心血管系统疾病—亚心炎高血压病ppt课件.ppt

未完全清楚，能引起心排出量和外周阻力改变的各种因素 ，均可导致血压升高。 （二）发病机制 二、类型及病理变化 （一）功能紊乱期： 病变特点： 全身细、小动脉间歇性痉挛 无动脉、心、脑、肾器质性病变 血压升波动性较大，舒张压在90~100mmHg之间 临床：无症状或有头痛、头晕、情绪不稳定等，适当休息和治疗血压可恢复正常。 良性高血压（缓进型高血压） （二）动脉系统病变期： 病变特点 全身细、小动脉硬化。 组织、器官开始出现轻微器质性改变。 临床 舒张压多在110mmHg以上，波动小。 常有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆减退等症状，休息血压不能恢复正常。 1、细动脉硬化 玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变 肾入球动脉、脾小体中央动脉、视网膜中央动脉等（1-2层SMC和直径1mm的最小A）。 2、小动脉硬化 肾叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉 病变特点：增生性硬化，管壁增厚，管腔狭窄。 内膜胶原纤维及弹力纤维增生 中膜SMC增生、肥大、胶原纤维和弹力纤维增生 3、大动脉硬化 主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化 （三）内脏病变期 病变特点 全身细、小动脉硬化 心、脑、肾等出现明显器质性病变 舒张压可达120mmHg 临床：出现器官功能障碍 1、心脏：高血压性心脏病，高心病 左心室向 心性肥大 离心性 肥大 左心衰 2、肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾 入球A的玻变 肌型小A硬化 肾小球？ 肾小管？ 小/硬/轻 /结节状 正常约150 g 临床上可有轻至中度蛋白尿，当病变严重时，肾功能逐渐出现严重损伤，甚至出现尿毒症。 由于心、脑病变出现较早而且严重，因此多数病人常在此前已死于心、脑并发症。 3、脑的变化： （1）高血压脑病（急性脑水肿和颅内高压）脑小硬化及痉挛，局部组织缺血，Cap通透性↑，脑水肿。 临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊。 （2）脑软化： 由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织 因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松 的筛网状病灶。 脑软化通常为多数而且较小，称微梗死灶，一般不引起严 重后果。最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。 （3）脑出血 ：最严重、致命性的并发症 原因： 脑内细、小动脉在硬化的基础上发生持续性痉挛； 微小动脉瘤形成； 脑软化，血管失去壁外组织支撑； 豆纹动脉从大脑中动脉直角分出。 好发部位：内囊和基底核最多见 脑出血 临床表现常因出血部位的不同、出血量的大小而异： 突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、大小便失禁等。 内囊出血者，对侧肢体偏瘫及感觉消失。 左侧脑出血常引起失语。 桥脑出血，引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。 血肿占位及脑水肿引起颅内高压，引起脑疝。 小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等大的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。 4、视网膜的变化 ： 视网膜中央动脉发生硬化。 眼底检查：可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出 现压痕。严重者视网膜渗出及出血、视乳头水肿。 急进型高血压（恶性高血压） 较少见，5％以下 多见于青壮年 特征性病变增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死） 起病急，进展快，主要表现为血压显著升高，尤其是舒张压常在130~140mmHg以上 预后差，如不积极治疗，病人大多于一年内死亡。 小动脉纤维素样坏死 （纤维蛋白、免疫球蛋白和补体） 思考题 名词解释：向心性肥大 问答题： 1.原发性高血压最基本的病变是什么？ 2.高血压脑出血最常见的部位是什么？ 3.原发性高血压最常见的死因是什么？ * 基本病理变化 * 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维素沉积，感染性赘生物增大。 * 结节样无菌性赘生物→是细菌定居瓣膜表面的重要因素 * 指长期从事高度紧张的活动，包括工作紧张和精神紧张。如脑力劳动者、司机、三班倒的工人以及由于种种原因常常处于紧张、焦虑、不安、异常兴奋指长期从事高度紧张的活动，包括工作紧张和精神紧张。如脑力劳动者、司机、三班倒的工人以及由于种种原因常常处于紧张、焦虑、不安、异常兴奋指长期从事高度紧张的活动，包括工作紧张和精神紧张如脑力劳动者、司机、三班倒的工人以及由于种种原因常常处于紧张、焦虑、不安、异常兴奋 及心理不平衡的人，高血压患病率较高。 Systemic Pathology各论 主讲 肖秀丽 副教授 基础课 临床课 地位与作用 总论 细胞、组织的 适