尿_ 崩 症课件.ppt

尿 崩 症;概 念;分 型;中医的认识;中医认为：尿崩症多为肺、脾、肾三脏功能失调，水液代谢失调所致，其与肾关系由为密切。正如《素问·经脉别论》说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。” 肺为娇脏，主气，主宣发肃降，通调水道。肺阴不足，肺燥失润，则气机升降失司，水精不能四布，直趋膀胱，则尿频量多；阴虚生内热，燥热伤肺，津液干涸，不能敷布则烦渴多饮；肺气虚，津液不得宣化，上源治节失权，上则水津涸竭而口渴引饮，少气乏力，下则津液直趋下焦而多尿。胃为水谷之海，主腐熟水谷，脾主运化，为胃行其津液，脾胃受燥热所伤，不能游溢精气，转输水谷精微，则水津不能敷布上承，降而不升，而现口渴极甚，思饮不已。肾为先天之本，主水、藏精、纳气。肾阳虚无以化气，不能蒸腾化津上承，而致水液蓄积膀胱，水湿不行，阻滞于脏腑腠理，出现口渴多饮，畏寒怕冷；下焦不摄，膀胱失约，则尿多而频，色清如水。正如张景岳说：“阳不化气，则水精四布，水不得火，则有降无升，所以直入膀胱。”肾阴不足，精气亏耗，固摄无权，气化失常，肾开阖不利，致小便频解；阴虚则虚火内生，燔灼肺胃，则口渴多饮，潮热盗汗；火热内扰，肾开阖无度，开多阖少，使溲泄如崩。;现代医学认为：抗利尿激素（ADH）主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞管腔面的受体，激活腺苷酸环化酶，催化ATP形成cATP，后者激活膜上的蛋白磷酸激酶，使腔面膜蛋白磷酸化，膜上水通道开放，水可以随肾皮质－髓质渗透梯度被吸收，肾远端小管和集合管内尿液被浓缩，终尿量减少。;现代医学认为：抗利尿激素（ADH）主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞管腔面的受体，激活腺苷酸环化酶，催化ATP形成cATP，后者激活膜上的蛋白磷酸激酶，使腔面膜蛋白磷酸化，膜上水通道开放，水可以随肾皮质－髓质渗透梯度被吸收，肾远端小管和集合管内尿液被浓缩，终尿量减少。;尿崩症起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时也可说出起病某一天，甚至某一时刻。主要表现为大量低渗尿、烦渴、多饮、渴喜冷水，尿量可达2.5~20L/24h，甚至更多，尿比重在1.001~1.005。婴儿多尿往往是引起父母注意的最早表现，儿童往往表现在夜间遗尿。血浆渗透压稍升高。口渴多饮及多尿使病人不能安眠，工作和休息受到影响。久之，可出现精神症状，虚弱、头痛、失眠、困倦、情绪低落。在劳累、感染、月经期和妊娠期时，烦渴、多尿可加重。遗传性尿崩症常幼年其病，由于口渴中枢发育不全，可有脱水及高钠血症。;继发性尿崩症同时拌有原发病的表现，如颅咽管瘤可有头痛、视力减退、视野缺损及睡眠异常、食欲改变、情绪波动、智力减退等下丘脑综合征表现，也可有垂体前叶功能低下表现。松果体区肿瘤除可有头疼、视力改变外，还可有性早熟、眼球活动障碍、共济失调等表现。炎症、外伤、肾脏疾病及浸润性疾病患者均发生相应的全身症状。当患者合并有肾上腺皮质功能低下时，由于增加了非渗透性ADH分泌及减少了肾小球滤过率，可部分掩盖多尿的症状，当患者接受正常皮质激素补充后，症状会更加明显。外伤性垂体性尿崩症，常表现为多尿—抗利尿—多尿三相变化（第一期有明显多尿，持续5-6d，第二期为抗利尿期，其抗利尿作用可能是由于血管加压素由损伤的轴突释放，也持续数小时至5-6d，以后进入第三期，尿崩症症状又复出现）。;家族性尿崩症：家族性尿崩症少见，为下丘脑产生抗利尿激素的神经核发生退行性病变所致。 部分性尿崩症：为抗利尿激素分泌减少，并非完全缺乏；发生于头颅创伤、垂体手术、鞍内植入放射性钇治疗等病史的患者。 下丘脑—垂体手术后尿崩症：垂体切除术、垂体柄切除术或下丘脑部位的手术后，有发生尿崩症的可能，可在手术后即刻发生，也可在手术数日后发生。 肾源性尿崩症：肾源性尿崩症有获得性、遗传性和特发性三种。本病的症状为：排泄大量的稀释尿液，尿比重低，尿渗透压低于血浆渗透压，有不同程度的脱水；症状出现早，病情重者可出现生长受阻，常伴智力缺陷；起病较晚者，仅有轻度的多饮多尿。;尿崩症合并腺垂体功能减退：下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等，可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。 尿崩症伴渴感减退综合征：此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失。 头颅损伤后的尿崩症：头颅损伤后可发生尿崩症，受伤至发病的时间长短不一，症状可轻可重，可为暂时性的，也可为持久性的。 烦渴多饮综合征：下丘脑的病变可累及渴感中枢，出现烦渴多饮综合征；可为器质性的，如肿瘤、炎症等，更多的是精神性烦渴多饮，往往有精神刺激史，无明确的神经系统病变，为下丘脑渴感中枢功能性紊乱所引起。 尿崩症合并妊娠：尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重。大多数孕妇能顺利度过妊娠期，