急性呼吸窘迫综合征（周建英）课件.ppt

浙江大学医学院附属一院呼吸科 周建英 一、定义 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 一、定义 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。 一、定义 1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并于1971年他和Petty确定其有别于“新生儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫综合征”。 1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议认为该综合征不只出现在成人，因而同意恢复最早“急性”的提法而改名为“急性呼吸窘迫综合征”。 一、定义 从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。 一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。 根据1994 年欧美联席会议提出的AL I/ARDS诊断标准,AL I发病率为每年18 /10 万, ARDS为每年( 13 ～23 ) /10万。2005年的研究显示, AL I/ARDS发病率分别在每年79 /10万和59 /10万。提示AL I/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、A IDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 目前ARDS的病死率仍较高，对1967 - 1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析, 3264 例ARDS病人的病死率在50%左右。 我国上海市15家成人ICU 2001 年3 月至2002 年3 月ARDS 病死率也高达68.5%。 三、病因 三、病因 ARDS病因复杂多样，如在2003年春夏之交由新型冠状病毒引发的严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes, SARS）即为一典型，目前发现有100多种疾病可并发ARDS，大致概括为以下十类。 四、发病机制 ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎症发病经过已被认识，在内毒素或其他因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和肺泡。 四、发病机制 在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质，如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管通透性，发生肺水肿。 四、发病机制 近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。 五、病理生理 肺泡毛细血管膜(ACM)渗透性增加，导致肺泡和间质水肿 肺表面活性物质(PS)减少，导致肺泡萎缩、不张 肺容积主要是功能残气量(FRC)减少，进而导致缺O2、CO2潴留等代谢紊乱 六、病理 大体观为肺湿重明显增加，含水量可为正常的3～4倍，少许重量可达4000g以上。 六、病理 组织形态学改变可分为三期 ： 渗出期（于发病后24～96h） 增生期（发病第3～10天开始） 纤维化期（自发病第7～10天开始） 七、临床表现 多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等疾病的发展过程中 起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内 症状： 呼吸频数（＞28次/分）、窘迫