水钠代谢紊乱水肿课件.ppt

体液内环境 容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度 容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度 第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢 总结：容量及渗透压的调节 调节容量 三、低钠血症 低容量低钠血症 高容量低钠血症 等容量低钠血症 （一）低容量性低钠血症 低渗性脱水 失钠大于失水 血钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L 伴有细胞外液量的减少 3、对机体的影响 体液分布改变 代偿变化 ADH分泌变化 醛固酮分泌↑ 临床表现 对机体的影响 （二）高容量性低钠血症 水中毒 四、高钠血症 低容量高钠血症 高容量高钠血症 等容量高钠血症 （一）低容量性高钠血症 高渗性脱水 3、对机体的影响 体液分布改变 代偿变化 口渴中枢兴奋 ADH分泌增加 醛固酮分泌改变 临床表现 对机体的影响 第一节 水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 第一节 水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 血钠正常性水过多、水过少 水肿 Edema 一、水肿的概念 水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 二、水肿的分类 1、按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 2、按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿——全身性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿——局部水肿 3、按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 三、水肿的发病机制 1.血管内外液体交换平衡失调 正常组织液生成与回流平衡 2.体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 球-管失平衡 影响因素 1、肾小球滤过率下降 2、近曲小管重吸收钠水增多 3、远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1、肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 ——滤过面积减少 有效循环血量明显减少 ——肾血流量减少，滤过压下降 （2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽ANP分泌减少 ——减少对钠水重吸收的抑制 肾小球滤过分数FF增加 滤过分数FF增加 FF= 有效循环血量减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增加 抗利尿激素分泌增加 （二）水肿的特点及对机体的影响 1.水肿的特点 凹陷性水肿，也称为显性水肿 隐性水肿——凝胶吸附液体 （3）全身性水肿的分布特点 右心衰竭性水肿 重力效应——身体下垂部位 肾性水肿 组织结构特点——眼睑面部 肝性水肿 局部血液动力学因素——腹水 2、水肿对机体的影响 炎性水肿的有利作用 水肿液能稀释毒素，运送抗体；阻碍有害物质入血；阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走； 其他水肿的不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）影响器官组织功能活动 名词解释 水肿 淋巴性水肿 凹陷性水肿或显性水肿 思考题 1.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制? 2.试述水肿时钠水潴留的基本机制。 3.全身性水肿的分布特点？ ——近曲小管重吸收增加 ——出球小动脉收缩更明显 肾血浆流量减少—— ——肾小球滤过率相对增高 入球小动脉收缩—— FF↑ ——管周血浆胶渗压↑流体静压↓ ①漏出液比重〈1.015蛋白含量〈25g／L细胞数〈500个／100ml （1）水肿液的性状 ②渗出液 比重〉1.018 蛋白含量〉30～50g／L 可见多数白细胞 ※毛细血管通透性↑炎性水肿 （2）水肿的皮肤特点 皮下水肿 水摄入减少 水源断绝 进食困难：如食道病变 一天不饮水， 体液丧失体重的2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡 水丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 丧失 低渗液 2、原因和机制 高渗性脱水 没有及时补充水分 丧失口渴感：如中枢病变 高渗性脱水 细胞外液渗透压升高 容量减少 水转移出细胞 ADH ? 口渴、饮水增加 醛固酮? 细胞脱水 脑出血 少尿、高比重尿 尿钠减少晚期明显 脱水热 高渗性脱水 口渴中枢兴奋 脱水热:多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，由于体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。 （二）高容量性高钠血症 主要原因：盐摄入过多或盐中毒 医源性盐摄入过多； 原发性醛固酮增多症、Cushing综合征 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血容量和血钠均增高 （三）等容量性高钠血症 主要原因：下丘脑病变 渗透压感受器调定点上移 主要表现：脑出血，CNS症状 特点：血钠增高，血容量无明显变化 五、等渗性脱水 钠水成比例丢