牙体牙髓病学第章牙体硬组织非龋性疾病课件.ppt

牙发育异常和着色牙 牙发育异常和结构异常 着色牙 第一节 牙发育异常和结构异常 釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全 先天性梅毒牙 釉质发育不全 牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍 或严重的乳牙根尖周病感染所导致的釉 质结构异常。 釉质发育不全 病因 维生素A、C、D以及钙磷的缺乏 内分泌失调：甲状旁腺功能降低 婴儿和母体的疾病 局部因素：乳牙根尖周严重感染，创伤 釉质发育不全 轻症：仅有色泽和透明度的改变 表现为白垩状釉质，边界清楚 重症：有实质性缺损，带状或窝状缺陷，前牙切缘变薄，后牙牙尖缺损或消失 对称发生 釉质发育不全 防治： 补充维生素D及矿物质已无意义 及早行防龋处理，修复治疗 遗传性牙本质发育不全 外形相似，均为微黄色半透明状，磨损严重 Ⅰ型：髓腔闭锁，伴全身骨骼发育不全 Ⅱ型：髓腔闭锁，无全身骨骼异常 Ⅲ型：髓腔增大，牙齿呈“中空”状 遗传性乳光牙本质 常染色体显性遗传病 男、女患病机率均等 累及所有牙 可伴发听力障碍 发病率1/8000~1/6000 遗传性牙本质发育不全 病理表现： 釉质正常，釉牙本质界呈直线状相交 牙本质紊乱 牙本质小管排列不规则 小管管径粗，数量少甚至缺如 遗传性乳光牙本质 临床表现： 牙冠呈微黄半透明，光照下呈现乳光 釉质易分离脱落，易磨损 咀嚼、美观、语言等功能障碍 X线：牙根短，髓室及根管完全闭锁 治疗:合垫或冠修复 先天性梅毒牙 发病机制： 牙胚形态发生期，炎症细胞浸润损害成釉细胞，造成釉质沉积及牙本质矿化障碍 恒牙多见，少见于乳牙列 先天性梅毒牙 临床表现: 多见于 半月形切牙 桑葚状磨牙 蕾状磨牙 先天性梅毒牙 治疗：妊娠后4个月内抗梅毒治疗 修复治疗 第二节 着色牙 外源性：色素沉着于牙表面，影响美观，洁牙可去除 内源性：釉质、牙本质均着色，全身因素引起者常伴牙发育异常，需漂白或修复治疗 氟牙症 有地区分布特点，山区和沿海地区相对高发 病因： 饮用水中氟含量过高 维生素A，D及钙、磷的缺乏 年龄：6~7岁之前，牙发育矿化期 氟牙症 发病机理：抑制碱性磷酸酶的活性，造成釉质发育不良 病理：柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化，釉质疏松多孔，严重时形成窝状缺损，易吸附色素 氟牙症 临床表现 釉质白垩色到褐色的斑块，窝状缺损 多见于恒牙，极少见于乳牙 耐酸，不耐磨 严重者有全身骨骼、关节病变，急性中毒可致死 氟牙症 分类： 白垩型：轻度，部分釉质呈白色不透明状 着色型：中度，全釉质受累，釉质染色 缺损型：重度，釉质缺损 鉴别诊断 釉质发育不全 1.白垩色斑边界较明确 2.可发生在单个牙或一组牙 3.无高氟区生活史 氟牙症 预防：合适的氟浓度，我国0.5~1ppm 处理： 无实质性缺损：磨除、酸蚀涂层法 有实质性缺损：复合树脂修复法 冠修复 四环素牙 发病机制： 牙发育矿化期（6-7岁之前）摄入药物 药物主要与牙本质结合使牙着色 着色程度与疗程及剂量呈正相关 四环素牙 发病机制： 光照：黄色—棕褐色—深灰色 前牙较后牙明显 乳牙较恒牙明显 四环素牙 临床表现： 药物本身的颜色 光照后颜色的改变 在牙本质内结合部的深度 与釉质的结构有关 四环素牙 防治 妊娠和哺乳的妇女、8岁以下的小儿禁用 复合树脂修复法 烤瓷冠修复 漂白法 第三节 牙形态异常 过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 过小牙、过大牙、锥形牙 牙的大小与骨骼和面部不协调，且与其他牙明显不相称，为过大或过小牙 过大牙多见于上颌中切牙 过小牙多见于上颌侧切牙、第三磨牙 切端小于牙颈的为锥形牙 过小牙、过大牙、锥形牙 过小牙影响美观，如果牙根正常，可树脂修复或冠修复纠正 过大牙如牙根正常，可考虑调磨邻面，然后正畸关闭间隙或是冠修复；如牙根过短，可拔牙后修复 融合牙、双生牙、结合牙 融合牙：压力使两个正常牙胚融合而成，最 常见于下颌乳切牙 表现：牙本质相连 牙钙化前 牙冠融合 牙冠发育完成 根融合，冠分开 有各自的根管 融合牙、双生牙、结合牙 双生牙： 凹陷将一个牙胚不完全分开形成 牙冠完全或不完全分开 共同的牙根和根管 乳牙列常伴有继承恒牙的缺失 融合牙、双生牙、结合牙 结合牙： 牙根发育完成以后发生粘连的两个牙 牙骨质相结合，牙本质分开 牙冠不相连 多见于上颌第二及第三磨牙区 融合牙、双生牙、结合牙 融合牙及双生牙的治疗： 乳牙列：如有继承恒牙，应及时拔除 恒牙列：复合树脂处理，适当调磨或改