牙周炎与冠心病课件.ppt

牙周炎与冠心病 魏丽萍 前言 慢性牙周炎(chronic periodontitis，CP)是由微生物感染引起的牙周组织的慢性炎症性疾病之一。目前，全球分别有44％-57％和约10％的成人患有中度和重度CP。P.g是CP最主要的致病菌之一。越来越多的研究证据表明，CP是心血管疾病的危险因素之一，在校正了胆固醇、饮酒、吸烟、高血压等指标后，中重度CP与CVD尤其是与CHD呈现出中等强度的相关性。 有学者通过长期大量的随访调查发现，患牙周炎的患者因冠心病死亡或入院的发生率比无牙周炎者高25%；另有学者报告，牙周炎患者发生冠心病的几率为牙周正常者的1.4倍。 Cp感染与CHD 有关的证据 1）从动脉粥样硬化病灶中分离出活的Cp； 2）PCR 检测到硬化灶存在P.gDNA； 3）免疫组化检测到硬化灶中P.g抗原； 4）血清流行病学研究等， 两者间的相关性生物学基础及其机制等目前尚不清楚。近来的研究支持牙周炎患者P.g入血后黏附和侵入动脉血管壁所引起的局部炎症反应，可能是加速冠状动脉粥样硬化发生发展的重要原因之一。 机制 那么， P.g是如何进入血液循环并滞留在动脉粥样硬化斑块中，又在哪个阶段如斑块形成或斑块破裂，引起或加重冠脉病变的呢？ 机制 研究发现P.g在动脉粥样硬化的发生、斑块形成以及斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用。 侵入组织细胞 牙周部位长期的P.g感染和定植可引起局部低水平的菌血症，造成牙周软组织的溃疡和出血，P.g进而通过进食咀嚼经由牙龈上皮溃疡面进入全身血液循环。 依靠菌毛的黏附作用，P.g能在短时间内迅速入侵上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞，在其细胞质中定植并发挥其毒性作用。 细胞黏附分子 P.g的毒性因子如脂多糖可促进人脐静脉内皮细胞表达相关的细胞黏附分子，包括血管细胞黏附分子、E-选择素和P-选择素等，促进了单核细胞粘附于内皮细胞，并增加巨噬细胞对胆固醇的摄取，促进泡沫细胞的形成。 宿主反应 P.g感染可引起全身宿主反应，患者血清和唾液中的P.g抗体水平升高。研究证实，P.g抗体水平升高与冠状动脉粥样硬化性心脏病和颈动脉狭窄相关。P.g及其脂多糖等毒性产物可以不断地刺激宿主，激活炎症和免疫细胞。P.g亦可通过产生细胞因子，如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素interleukin，IL)-1、前列腺素等触发炎症通路。TNF和IL-1是动脉粥样硬化形成、发展和斑块破裂直接相关的炎症因子。 血栓 P.g还可以表达胶原样血小板激活相关蛋白，可在体内或体外引起血小板的聚集，促进血栓形成。 结论 因此，长期的P.g感染可引起低水平的菌血症和白细胞计数上升，影响内皮细胞的完整性、脂蛋白的代谢、凝血以及血小板功能，从而导致牙周组织溃疡面的形成和局部血管改变，进一步加重菌血症，形成恶性循环，加重动脉粥样硬化发生发展的进程。 研究现状 Tonetti 等研究发现，完善的牙周治疗可以改善血管内皮功能，可能利于预防冠脉病变。Piconi等亦发现，经过牙周治疗后，血清中的炎性标志物显著降低，内膜中层厚度也明显变薄。这些干预性研究结果进一步阐明了牙周炎与动脉粥样硬化紧密相关，并有助于阐明动脉粥样硬化的发病机制。 展望 目前，对于牙周炎和冠状动脉粥样硬化性的相关性研究大多数为观察性的，其结果仍然可被其他的危险因素所混杂。P.g可能直接或间接地促进动脉粥样硬化的发生和发展。然而，P.g对冠状动脉粥样硬化影响的程度以及牙周病的治疗能否预防冠状动脉粥样硬化等问题尚未清楚，需要牙周疾病和心血管疾病的防治工作者进一步研究证实。 * *