牙周炎与全身疾病（慢病发言）ppt课件.ppt

* 这张幻灯描述了在一个泛发性，中度牙周病中潜在的感染和炎症的表面区域。 * 菌斑内细菌的数量和密度增加，持续释放生物活性成分，使炎症反应的强度和广度增强。增加的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗入组织中，释放更多不同的细胞因子和前列腺素，加重炎症反应, 淋巴细胞(T-和 B-细胞) 和浆细胞也渗透进入组织内, 后者释放抗体来对抗微生物，但同时也可能和宿主组织本身发生交叉反应。急性期反应也很明显，包括急性期蛋白如CRP（C反应蛋白）、血清α淀粉酶A和纤维蛋白原的产生。 * 牙菌斑中增加的细菌数量和多样性能够持续减少生物活性成分，从而增加炎症反应的强度和扩散性。增多的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗透入组织以释放更多不同的细胞因子和前列腺素，从而使炎症反应恶化。淋巴细胞（T细胞和B细胞）以及浆细胞也会浸润组织, 其中浆细胞释放的用于对抗微生物的抗体可能会与宿主的组织发生交叉反应。这种急性期反应（包括急性期蛋白如CRP－C相关蛋白，血清α球蛋白和纤维素的生成）也很明显 * 这幅图显示了局部细菌产物对于细胞因子释放的作用，细胞因子会调节远处的炎症反应。 * 口腔炎症/牙周疾病和心血管疾病(CVD)之间的关系已经被许多研究证实。这种相关性已经接近因果关系。已有证据将血清中炎症介质诸如CRP和细胞因子的浓度和牙周疾病的发生相联系。另外，已经在发育形成的栓子中找到了与牙周疾病相关的口腔细菌。这提示来自牙周病损的细菌可以进入血流并定殖在身体的其它部位 。 * 这幅图总结了所提出的牙周疾病和动脉粥样硬化和心血管疾病之间的联系。生物膜的形成导致牙周炎症和最后的附着丧失。生物膜覆盖在无血管的牙根表面“营养”着局部炎症过程,并且通过成纤维细胞、上皮细胞和新来的白细胞及单核细胞持续产生细胞因子。 同样，生物膜本身可能被生理因素带走而引发菌血症。细菌和对炎症做出反应而产生的宿主产物，可直接或间接导致和/或增强系统性炎症事件，从而导致动脉硬化的出现。 * 这一系列图表明口腔细菌在动脉粥样硬化斑块形成过程中的可能的作用。 * * * * * 对伴有升高的CRP的牙周病患者的治疗在长期能降低该蛋白的水平。由于治疗后伴随愈合立即发生的炎症，在短期内会出现CRP的升高。CRP的水平会随愈合过程的持续和病损的消除而逐渐下降。 * * * * 牙周病作为系统疾病的一个危险因素 心血管疾病 糖尿病 低出生体重的早产儿 肺部疾病 慢性炎症和心血管疾病（CVD） 近来的研究表明其它病因导致的系统性感染会增加罹患心脏疾病的风险 C－反应蛋白(CRP) 是肝脏在对系统性炎症做出反应时产生的， C－反应蛋白水平升高的患者发生心梗的可能性升高3倍 慢性炎症和心血管疾病（CVD） 与CVD相关的四种感染: 螺旋杆菌性胃幽门溃疡 巨细胞病毒 衣原体性肺炎 牙周疾病 牙周疾病会伴CRP（C－反应蛋白）水平升高 横断面研究 Paunio（1993） 1384例、 Loesche（1998） 320例统计， 提示：口腔感染与缺血性心脏病呈弱相关。 Arbes（1999）5564例 牙周病严重程度与CHD相关。 Willershausen（2003） 对101例CHD患者和101健康对照比较：组间差异存在显著性。 队列研究 DeStefano（1993）9760例随访中发现：口腔感染与冠心病危险的增加有关。 Katz（2002）10590例，牙周袋的存在与总胆固醇和LDL的升高呈正相关。 From: The Compendium, July 2004 牙周疾病 －生物膜形成 －炎症 －附着丧失 细胞因子 肝脏 急性期蛋白 循环 细菌 早期事件 动脉粥样硬化病损 牙周疾病局部的细菌、细菌产物和炎症介质可以到达远处位点 血管壁内的炎症反应会导致炎症细胞“黏附”血管壁，例如单核细胞和肥大细胞，继而通过血管上皮并开始聚集脂质 这些细胞开始变为脂化的巨噬细胞 (泡沫细胞),增殖使血管壁变厚 动脉粥样硬化 来自口腔细菌的损害 上皮细胞 弹性层 平滑肌细胞 单核细胞 血小板 脂肪滴 平滑肌 胆固醇结晶 血管 牙周疾病和增加的心梗和中风风险之间存在明确的关系 为何牙周炎可能增加病人罹患心梗或中风的风险呢? 动脉粥样硬化使 冠状动脉狭窄 动脉粥样硬化斑块破裂， 形成血栓 肥大细胞产生的蛋白酶可导致斑块破裂 急性事件-粥样斑块破裂 “血栓” 中间层 弹性层 内层 内腔 上皮 纤维组织 胆固醇和脂质 临床干预研究（2004-2005） D,Aiuto(2004) 94例重度牙周炎、非手术治疗，随访6个月，观察CRP和IL-6的变化； Yamazaki(2005) 47例分组后治疗，观察CRP、