牙周炎与全身疾病（慢病发言）课件.ppt

* 这张幻灯描述了在一个泛发性，中度牙周病中潜在的感染和炎症的表面区域。 * 菌斑内细菌的数量和密度增加，持续释放生物活性成分，使炎症反应的强度和广度增强。增加的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗入组织中，释放更多不同的细胞因子和前列腺素，加重炎症反应, 淋巴细胞(T-和 B-细胞) 和浆细胞也渗透进入组织内, 后者释放抗体来对抗微生物，但同时也可能和宿主组织本身发生交叉反应。急性期反应也很明显，包括急性期蛋白如CRP（C反应蛋白）、血清α淀粉酶A和纤维蛋白原的产生。 * 牙菌斑中增加的细菌数量和多样性能够持续减少生物活性成分，从而增加炎症反应的强度和扩散性。增多的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞渗透入组织以释放更多不同的细胞因子和前列腺素，从而使炎症反应恶化。淋巴细胞（T细胞和B细胞）以及浆细胞也会浸润组织, 其中浆细胞释放的用于对抗微生物的抗体可能会与宿主的组织发生交叉反应。这种急性期反应（包括急性期蛋白如CRP－C相关蛋白，血清α球蛋白和纤维素的生成）也很明显 * 这幅图显示了局部细菌产物对于细胞因子释放的作用，细胞因子会调节远处的炎症反应。 * 口腔炎症/牙周疾病和心血管疾病(CVD)之间的关系已经被许多研究证实。这种相关性已经接近因果关系。已有证据将血清中炎症介质诸如CRP和细胞因子的浓度和牙周疾病的发生相联系。另外，已经在发育形成的栓子中找到了与牙周疾病相关的口腔细菌。这提示来自牙周病损的细菌可以进入血流并定殖在身体的其它部位 。 * 这幅图总结了所提出的牙周疾病和动脉粥样硬化和心血管疾病之间的联系。生物膜的形成导致牙周炎症和最后的附着丧失。生物膜覆盖在无血管的牙根表面“营养”着局部炎症过程,并且通过成纤维细胞、上皮细胞和新来的白细胞及单核细胞持续产生细胞因子。 同样，生物膜本身可能被生理因素带走而引发菌血症。细菌和对炎症做出反应而产生的宿主产物，可直接或间接导致和/或增强系统性炎症事件，从而导致动脉硬化的出现。 * 这一系列图表明口腔细菌在动脉粥样硬化斑块形成过程中的可能的作用。 * * * * * 对伴有升高的CRP的牙周病患者的治疗在长期能降低该蛋白的水平。由于治疗后伴随愈合立即发生的炎症，在短期内会出现CRP的升高。CRP的水平会随愈合过程的持续和病损的消除而逐渐下降。 * * * * * 慢性口腔炎症也与一些不利的孕期后果相关，特别是低出生体重儿和早产。人们相信口腔炎症和相关的细胞因子和前列腺素升高会导致血清中这些介质水平的升高。在怀孕的个体，这些介质可以刺激子宫收缩。虽然子宫收缩的主要刺激因子是催产素，但前列腺素也与这一过程。血清中出现的肿瘤坏死因子TNF可以刺激胎盘产生前列腺素PG，前列腺素与催产素协同导致早产。 * 从菌斑生物膜释放进入循环系统的LPS（脂多糖）可以导致胎盘生成PG（前列腺素）。细胞因子会影响CRP（C－反应蛋白）水平，就如在CVD（心血管系统疾病）中看到的那样，也会影响生育过程。 * 最终，细菌本身可以从菌斑生物膜进入血流中，然后迁移至胎盘并导致早产。如我们所见，许多与口腔/牙周疾病相关的直接和间接因素都会对妊娠产生显著影响。 * * 住院病人经常需要插管。插管过程与医院获得性呼吸系统疾病相关，例如肺炎和COPD。口腔健康差的病人，无论是在入院时或是在医院里因口腔健康差而使病情恶化，都比口腔状况好的人更易罹患这些呼吸系统疾病。 口腔生物膜中出现的细菌，以及由于急性疾病导致的炎症介质都与呼吸系统疾病的发生相关。 * 口腔细菌和炎症介质可以源自口腔，通过上呼吸道和器官，然后在定殖在下呼吸道。 * 这幅图说明经过合适的治疗和干预，口腔炎症和系统性疾病之间的联系可以被干扰。在之后的幻灯片中我们还将讨论治疗炎症的不同方法。 * 在总结中，我们将讨论以下问题: 口腔中会发生急慢性炎症 并导致牙龈炎和牙周病 口腔中的慢性炎症与许多全身系统性疾病相关, 例如 CVD（心血管疾病）, 糖尿病, 和低出生体重的婴儿. 存在大量针对慢性炎症的治疗系统 一种含有三氯生的牙膏 (高露洁? 全效 ?牙膏) 显示出了双重功效 – 抗菌作用和抗炎作用, 并且已经显示出能够有效减少和消除牙龈慢性炎症 牙周病作为系统疾病的一个危险因素 心血管疾病 糖尿病 低出生体重的早产儿 肺部疾病 慢性炎症和心血管疾病（CVD） 近来的研究表明其它病因导致的系统性感染会增加罹患心脏疾病的风险 C－反应蛋白(CRP) 是肝脏在对系统性炎症做出反应时产生的， C－反应蛋白水平升高的患者发生心梗的可能性升高3倍 慢性炎症和心血管疾病（CVD） 与CVD相关的四种感染: 螺旋杆菌性胃幽门溃疡 巨细胞病毒 衣原体性肺炎 牙周疾病 牙周疾病会伴CRP（C－反应蛋白）水平升高 横断面研究 Paunio（19