无创通气在心衰治疗中的应用-叶绍东.ppt

无创通气在心衰治疗中的应用 阜外医院 叶绍东 无创通气的概念（noninvasive positive pressure ventilation NPPV） NIPPV是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行通气的方法。 NPPV理论上的优点 1.可以避免由气管插管或气管切开导致的相关并发症，维护了上呼吸道的防御功能， 2.提高舒适感，保留其说话和吞咽功能， 提供建立或去除机械通气的最大灵活性。 无创通气（NPPV）的分类 持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP） 通过快速、持续正压气流系统进行自主呼吸， 吸气时：正压气流吸气气流， 呼气时：呼气活瓣系统对呼出气流给予一定阻力 吸气和呼气期气道压均高于大气压。气道压基本恒定在预调的CPAP水平,波动很小。 CPAP模式是在呼吸的全程提供一个持续的气道正压，只有病人存在自主呼吸时才有效，如果病人出现窒息，就不能提供通气。 在危重病病房通常可应用在各种原因引起的呼吸衰竭，但应由有经验的医生来完成。 BiPAP BiPAP可通过自主调节或时间调节的模式来完成，自主调节要求病人每一次均为自主呼吸，而时间调节模式是机器按照设定的时间间隔通气，不依赖于病人的自主呼吸时间。 这两种方式的结合可保证病人最小的呼吸速率，如果机器测不到病人的自主呼吸，呼吸机将按预设值进行通气，自动转入吸气相。 NPPV的连接方式 连接方式：接口器、鼻罩和面罩。连接的紧密性和舒适性对疗效和病人耐受性有很大的影响。 由于鼻（面）罩通气经常采用自主呼吸的模式，可保持一定的呼吸肌功能，保留病人生理性咳嗽、排痰能力 无创正压通气治疗急性心源性肺水肿 1?心源性肺水肿的病理生理 1.a.组织间液压力增加,压迫肺泡,可导致肺泡的萎陷; b.水分进入肺泡,气液在肺泡内混合形成泡沫,严重影响气体交换,同时影响肺泡表面活性物质的活性和代谢,肺泡表面张力增加,水肿进一步加重,形成静动脉血的分流,PaO2 显著下降; c.水肿液压迫小气道,气道阻力增加; 2.低氧血症和肺容量减少刺激呼吸中枢,使呼吸加快、加深,吸气时胸腔压力大幅度下降 ,可从正常呼吸时的-5mmHg 下降至-20mmHg , 甚至更低。胸腔压力的显著下降,不仅加重肺水肿,也使左心室的后负荷显著增加。 后负荷增加 通常近似认为左心室后负荷= 主动脉压力－胸腔压力。 正常情况下, 胸腔压力约=-5mmHg 左右,若动脉压力= 120mmHg , 左心室后负荷= 120 -( -5) = 125mmHg 。 ACPE 发生后,胸腔压力若下降至-20 mmHg , 则左心室后负荷上升至140mmHg = 120 -( -20) , 即增加15mmHg , 后负荷增加可导致心输出量下降。 胸腔负压随呼吸周期性波动,造成左心室射血量和动脉血压的不稳定。 根据Frank－starling 定律,充血性左心功能不全的患者,前负荷处于过高的水平(常超过15～18mmHg) 。 NPPV 对ACPE 的影响 改善气体交换 　气道正压如PEEP或CPAP 1。可扩张陷闭肺泡,增加呼气末肺容量,改善肺的顺应性。 2。使肺泡毛细血管周围压力升高,而对肺泡外毛细血管影响较小,水分由肺泡区向间质区移动;促进肺泡液和间质液回流入血管腔。 3。 增加气道直径,降低气道阻力,减少呼吸 肌做功,缓解呼吸肌的疲劳,降低氧耗量。 上述因素综合作用,使PaO2 迅速升高。 改善左心功能 1。 降低左心室的后负荷 ACPE 患者胸腔压力↓↓→后负荷↓↓ →心输出量↓↓ →加剧左心功能不全。 NPPV 增加胸腔内压,若使其由-20mmHg 上升至-5mmHg , 左心室后负荷则降低15mmHg , 必然伴随左心室输出量增加,也避免了后负荷随呼吸大幅度波动引起的动脉血压波动。 2。左心室前负荷维持适当水平: 对于心功能正常的患者,NPPV 增高胸腔内压,降低回心血量和前负荷,使心输出量下降。 ACPE 患者由于存在过高的前负荷,只要控制NPPV 压力水平, 保持胸腔内压维持在 -5cm 左右,即可维持适当的前负荷。 3。 改善冠状动脉的血供: 冠状动脉的血供主要取决于舒张期。 NPPV 降低左心室的后负荷,增加心输出量,可使舒张期容积缩小,心肌张力下降,有助于冠状血管的供血。 4。NPPV 一般采用自主呼吸模式,在治 疗过程中可充分发挥自主呼吸的调 节作用,不容易引起静脉回流量的减 少。 5。NPPV 减少呼吸肌做功,呼吸肌