病态窦房结综合征的进展课件.ppt

病态窦房结综合征的进展 苏州大学附一院心内科 汪康平 SAN解剖生理特点 （1） SAN细胞组成和特点 　　　　　P细胞 T细胞 名 称 起搏细胞 移行细胞 位 置 SAN中央 边缘 纤 维 较少　　　　　　 较多 功 能 发放冲动 传递冲动 病 变 自律性降低、丧失 传出阻滞 ECG 窦缓、窦静止 窦房阻滞  SAN的血液供应 SAN内小动脉分布面积，8倍于心房壁小动脉，血供丰富 SAN动脉60%起源于RCA，40%起源于LCX 下壁MI伴急性窦缓，提示RCA阻塞，SAN动脉是右冠的第1分支，表明梗塞位置高，面积大 前侧壁MI伴急性窦缓，表明LCX近端有阻塞 下壁MI伴SSS RCA主干阻塞，供血中断，乙酰胆硷释放，窦缓，HR50bpm，CO↓，BP↓，晕厥，阿托品可改善症状 下壁MI发生窦缓多见，是前壁MI的3倍 SSS的主要病因 （2） 缺血性SSS Schulman报告21例，CHD占1/3 Rubenstein报告56例，CHD占40% 国内56例接受起搏治疗的SSS作CAG 20例冠脉显著狭窄，但未累及SAN动脉的近端，而在远端。 其中12例作PTCA+stenting，心肌缺血和心功能改善，SAN 功能难以恢复 特发性SSS SSS原因不明 无心脏增大 无ST-T改变 无心功能不全 无缺血表现，ECT显示，91%心肌灌注正常 Evans尸检8例 4例SAN萎缩 3例SAN纤维化 1例淀粉样变性 特发性SSS发生率 ※北京地区报道171例中，特发性占22% ※Rubenstein 56例中占45% ※苏州医学院60例中占41.6% 结内和结外SSS的电生理和临床特点 临床与EPS 结外组 结内组 年龄 53.2?11.5 60.6?13.1 5 基础心率(bmp) 58.3?7. 4 57.5?10.5 4 药 SNRT(ms) 2320? 570 2660?1160 物 前 CSNRT(ms) 1360? 590 1320?1110 阻 后 SNRT(ms) 明显缩短,达正常范围 无差异 滞 CSNRT(ms) 明显缩短,达正常范围 无差异 固有心率 正常 明显异常 病情 较轻 较重 自主神经影响 较大 较小 病因 迷走张力异常增高 SAN纤维化 ? 病理与临床联系 （3） SAN的病理特点 Thery对111例SSS作病理检查： SAN纤维化90%，仍能维持正常窦律 SAB（慢性）：85%纤维化 （新生）：50%纤维化 BTS：85%纤维化 SSS的心房病变 SAN纤维化 波及心房 传导性与不应期不一致 快速房性心律失常 SSS的交界区变化 纤维化波及交界区传导细胞减少70% Rubenstein 56例SSS，28%伴AVB，波及HPS，全传导系病变 Sutton报道，17%有AVB，以后新发生的概率为2.7%/年 Andersen认为SSS的AVC是稳定的，AAI起搏后，AVB发生率0.6%/年 临床特点 （ 4 ） SSS发病的平均年龄 老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多 Thery报告： 年龄60岁组，纤维组织40% 年龄6