内科学课件 第二篇 第十章 呼吸衰竭.ppt

病因 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （五）消化与泌尿系统症状 肾：Cr、BUN↑，肾功能不全 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化道出血 肝功能异常 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS 定义：心源性以外的各种肺内外因素所致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。 发病机制：全身炎症反应过度表达（肺部表现） 病理生理：肺泡I型上皮细胞广泛坏死和基底膜脱落、肺泡管和肺泡腔玻璃膜形成、中性粒细胞炎症。 ARDS的诊断标准 有发病的高危因素：直接、间接 急性起病，一周内呼吸频速和/或呼吸窘迫 低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg， PaO2/FiO2≤200mmHg 胸部X线示两肺浸润阴影 除外心源性肺水肿 同时符合以上4项可诊断。 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪 无创通气的概念 无创通气（Non invasive ventilation , NIV）指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。无创通气的方式可有多种，如体外负压通气、高频胸壁振荡通气、膈肌起搏、经口鼻面罩正压机械通气(Non Invasive Positive Pressure Ventilation)。 无创胸外通气法 最早的通气方法 胸外负压通气的类型： *铁肺/便移肺 *包埋型肺/防水衣型肺 *胸甲肺 无创正压通气 目前最常用的方法 效果明确，可用于较严重的病人 操作简易和依从性较好 无创通气条件： 1、清醒能合作； 2、血流动力学稳定； 3、不需气管插管保护（无误吸、消化道出血、气道分泌物过多等） 4、无影响使用面罩的面部创伤； 5、能够耐受面罩。 无创正压通气的应用范围（早期/慢性呼吸衰竭） COPD急发 Ⅰ型呼吸衰竭（心源性肺水肿，ALI，ARDS） 手术后呼吸衰竭 神经肌肉疾病 脱机 哮喘 肥胖低通气 胸廓疾病 其他：OSA，康复等 无创正压通气的禁忌症 心跳呼吸停止 自主呼吸微弱、昏迷； 不合作； 合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定，消化道大出血/穿孔，严重脑部疾病等） 上气道阻塞 误吸可能性高； 气道分泌物多/排痰障碍 面部创伤/术后/畸形 有创机械通气常用通气模式 控制通气（CMV）：容积/压力 辅助控制通气： 同步/间歇指令通气（S/IMV）：常用 压力支持通气（PSV） 持续气道正压（CPAP）/呼气末正压（PEEP） 双相间隙气道正压（BIPAP） 机械通气并发症 肺损伤：气压伤 呼吸机相关性肺炎 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （醋氮酰胺） （七）合并症治疗 肺水肿、肺心病、心功能不全：合理使用利尿和强心剂 消化道出血、DIC、休克、多器官功能衰竭等。 （八）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 （AJRCCM，2000） 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2、血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.20） （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍， 组织慢性低氧→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓ 胃壁血管收缩、壁细胞碳酸酐酶↑→黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡 (四) 肝、肾、造血、消化系统 (五) 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→ K+ ↑ ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 （二）发绀：缺