省第一人民医院EICU科《第三间隙理论和感染休克的液体治疗》精品讲稿课件.ppt

云南省第一人民医院 急诊ICU 杨利荣 手机邮箱：kmylr@ “第三间隙”理论和感染休克的液体治疗 云南省第一人民医院EICU科 一、“第三间隙”理论的来历 1、来历 1961年美国学者Shires等在用放射性同位素测定大手术前后循环血量时发现：除了患者的血容量，失血量及细胞外液量外，有一部份液体“失踪”了，当时认为血管内容量为“第一间隙”，细胞外液为“第二间隙”，这部份“失踪”的液体进入到一个当时还不被认识的潜在间隙——“第三间隙”。 随后发现所有大、中手术患者根据手术大小部位及时间长短的不同，均有不同程度的液体“失踪”，随后的研究认为大手术、大失血创伤患者这部份减少的液体暂时以非功能性细胞外液形式贮留于“第三间隙”。 2、当时的临床意义 （1）第三间隙理论导致如下临床实践： “第三间隙” →“第二间隙” ↓→“第一间隙” ↓→有效循环血容量↓电解质变化，由此导致：补充血容量（第一间隙） →补充细胞外液（第二间隙） →补充“第三间隙”。 （2）出现了新的问题： ①组织水肿； ②部份患者病情恶化，特别是ARDS的出现——一些学者提出疑问：什么是“第三间隙”？它仅是一个间隙吗？如果是一个“病理间隙”，我们有必要那么重视，非要去补吗？不补这个间隙有效循环血容量能维持住吗？如果要补怎样补？ （3）1986年Miller根据各方意见提出了较为折中的术中输液方案：稳定循环为主兼顾“第三间隙” 所致的循环和电解质波动。——实际还是要补充“第三间隙”，但在量上作了控制，这也提示了我们——临床经验可能弥补一些认识的不足。 二、“第三间隙”理论的进一步认识 微循环、组织细胞、 组织间隙 动脉 静脉 创伤 感染 失血 休克 应激 内分泌 紊乱 水盐 失衡 毒素 　　 所有导致循环系统及组织器官功能障碍，组织及血管细胞功能障碍的病理损害均会造成所谓“第三间隙”导致“液体封存”——非功能性细胞外液的增加！所以，“第三间隙”理论研究的是一个间隙（容量）问题，更是一种病理状态——细胞及组织功能障碍！我们在临床工作中不能只见“间隙”不见“状态”！ 三、“第三间隙”对危重病人的影响 1、导致有效循环血容量的减少； 2、电解质紊乱； 3、组织水肿，特别是ARDS，并形成恶性 循环； 4、加重微循环障碍及缺血缺氧性损伤； 5、有害代谢产物堆积； 6、降低机体细胞对激素及药物的反应； 7、影响细胞间生物信息的传递； 8、影响细胞的能量代谢； 9、在疾病的恢复期导致有效循环容量负荷 加重。上述病理导致： 病理损伤（休克）→“第三间隙”→再加重病理损伤（病理间隙、液体封存）→恶性循环（休克加重） 四、“第三间隙”该不该补？ 我们认为：危重病人的补液主要是维持循环及电解质稳定，不应去加重本来已是病理状态的“第三间隙”，而在目前没有更好的办法阻止这种病理过程时，应以稳定循环为主兼顾影响到功能性细胞外液的钠水波动。 脓毒症早期补液目标 初始液体复苏尽早进行 前6小时的液体复苏目标 （ 1 C ）CVP 8-12mmHgMAP ≥65mmHg尿量 ≥?0.5 mL ? kg-1 ? hr -1中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 分别≥70%和65% 若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬 液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug ? kg-1 ? min -1) ( 2 C ) 早期复苏 重感染和脓毒症休克的患者，如果早期液体复苏的6小时内CVP已达8～12 mm Hg，而ScvO2或SvO2仍未达到70％或65％，推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30％，和(或)输注多巴酚丁胺（最大剂量20ug ? kg-1 ? min -1) 液体治疗 推荐应用天然(人工)胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好 推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mm Hg(机械通气患者12 mmHg)，并常需进行进一步液体治疗 液体治疗 可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时30分钟以上至少1 000 ml晶体液或300-500 ml胶体液，对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液 液体治疗 当心脏充盈压(CVP或肺动脉嵌入压)升高而血流动力学没有同时改善时，推荐应减慢补液速度 液体治疗 必须明确补液试验与单纯补液的区别： 补液试验是在一定时间限制内在密切监护下评估患者的补液反应并避免肺水肿的给予