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有关糖尿病的总结 1.糖尿病的分类； 2.糖尿病的发病机制； 3.糖尿病的诊断； 4.糖尿病的治疗； 5.糖尿的并发症及治疗。 一.糖尿病的分类 1.1型糖尿病（T1DM):B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏； 2.2型糖尿病（T2DM）：早期以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，后期以胰岛素分泌不足为主伴随胰岛素抵抗。 备注： （胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。） 3.特殊类型糖尿病； 4.妊娠期糖尿病。 二.糖尿病的发病机制： 1型糖尿病发病机制： 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于遗传因素的个体，激活T 淋巴细胞接到的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足井陉县加重，导致糖尿病。 1.多基因遗传因素：多基因至少包括 IDDM1/HLA ,IDDM2/INS5VNTR以及IDDM3-IDDM13和 IDDM15) 2.环境因素: 1).化学毒性物质和饮食因素:链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可能属于非自身免疫性胰岛B细胞破坏引起的。 2) .病毒感染： 可能与T1MD有关的病毒包括风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒，脑心肌病毒和巨细胞病毒等。这些病毒直接损伤B细胞，导致大量B细胞而暴露其抗原成分，启动自身免疫反应，这是导致病毒感染导致胰岛B细胞损伤的主要机制。 3).自身免疫： a.体液免疫 b.细胞免疫 4.自然史：1.个体具有遗传易感性；2.某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛B 细胞破坏病启动自身仍维持糖耐量正常；3.出现免疫异常；4.胰岛B细胞数目开始减少，胰岛素分泌不足；5.胰岛B细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存0.1B 细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；6.最后胰岛B细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。 1型糖尿病发病机制： T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对 的病因仍然认识不足，可能是一种异质性情况。 1.遗传因素和环境因素共同作用结果； 2.胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷； 备注：（胰岛素抵抗：指胰岛素作用靶器官（主要是肝脏，肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。） 3.葡萄糖毒性和脂毒性：在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛B 细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性”和“脂毒性”. 3.糖尿病的诊断: 1.基本临床表现： a.代谢紊乱症状群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力，消瘦，儿童生长发育受阻，为了补偿损失的糖，维持机体活动，患者常易饥，多食，故糖尿病临床表现常常描述为“三多一少”，即多尿，多饮，多食，体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使房水、晶体渗透压改变而引起屈光度改变导致视力模糊。许多患者无任何症状，仅仅在体检时或各种疾病就诊化验时发现高血糖。 b.以并发症和或伴发病就诊。 常见糖尿病的临床特点： 分类 T1DM T2DM 家族史 无 有 体重 消瘦 肥胖 并发症 发病急（酮症酸中毒多发） 发病慢一般无（酮症酸中毒） 胰岛细胞功能 功能降低到0.1以下 胰岛素抵抗 胰岛素抗体 阳性 阴性 发病年龄 儿童 成年人发病年龄多大于40岁 诊断标准 1.症状+空腹血糖大于7.0mmol/l; 2.随机血糖大于或等于11.1mmol/l； 3.餐后2小时血糖大于或等于11.1mmol/l； 备注：空腹指是8-10小时内无任何热量摄入。 随机是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物量。 糖化血红蛋白指标不是诊断糖尿病的指标，仅仅反映近段时间血糖的波动情况。 发现血糖异常需改日重复一次确认，诊断才能成立。 电子血糖测的是毛细血管全血的血糖浓度。 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WTO糖病委） 血糖浓度mmol/l 静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血 糖尿病 空腹 ≥ 7.0