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眼睛视网膜病课件
主要病变 血管改变 循环障碍及其并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性 临床表现 自觉症状: 视力下降,视物变形。 检 查 视网膜水肿 细胞性水肿:循环突然中断(动脉阻塞),其管辖区缺血,引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。 细胞外水肿:毛细血管内皮细胞受损,血液成分渗漏,引起视网膜水肿。 黄斑区Henle纤维放射状排列,液体聚集形成特殊的花瓣状外观,称为黄斑囊样水肿,FFA尤其明显。 视网膜渗出: 硬性渗出:毛细血管渗漏的液体渐吸收后,在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下:黄白色小点或斑块、界清,融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。 软性渗出(棉绒斑cotton-wool spot):边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块,实际上不是渗出。前小动脉阻塞后,神经纤维层的微小梗塞,轴浆运输阻断所致 。 视网膜新生血管 视网膜大面积毛细血管闭塞,慢性缺血,血管内皮因子的释放有关。 新生血管起子视盘、视网膜小静脉,沿视网膜表面生长,深入玻璃体,并含有数量不等的纤维组织,称新生血管膜,从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离,如DR、静脉阻塞等。 (二)视网膜色素上皮病变 色素改变 RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底:色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等 脉络膜新生血管(chroidal neovascularization ,CNV)也称视网膜下新生血管 原因:RPE代谢物积聚,局部炎症或玻璃膜破裂,诱发CNV向内生长致色素上皮层下或神经感觉层,导致渗出、出血、机化、 RPE增生:在一定刺激下,离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞,分泌胶原,形成PVR(玻璃体内或视网膜表面的增殖膜)。 (三)视神经病变 神经元可因不同原因发生变性和死亡,不能再生。 神经胶质具有增生修复能力,神经元死亡之后,由胶质瘢痕所代替。 视网膜 中央动脉栓塞 引起视网膜急性缺血,突发眼无痛性失明,是眼科急症,发病率1/10000,病因复杂。 病因: 1、血管栓子:(占20%) 各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如:胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。 2、血管壁的改变: 常为粥样硬化栓塞,斑下出血、血管形成、 血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化,使血管内皮受损,增殖,管腔变窄,易于堵塞。 3系统性病因:偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。 4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。 临床表现: 1、视力瞬间失明:光感、手动。 2、瞳孔开大,直接对光反应迟缓 3、眼底检查:后极部视网膜灰白色弥漫性 水肿,动脉细,少见视网膜出血 视乳头:色淡、边界模糊,轻度水肿,黄 斑呈樱桃红色 治 疗 分秒必争,积极抢救视力,视网膜完全缺血90分钟造成不可逆损害。 血管扩张剂: 立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。 球后注射:妥拉苏林25mg-12.5mg qd 烟酸100mg tid 金纳多、胞二磷胆碱 降低眼压、按摩眼球、前房穿刺,Diamox口服 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟 支持疗法:潘生丁、阿司匹林等 视网膜中央静脉阻塞 (ceneral retinal occlusion CRVO) 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞 病因: 1、血栓形成:与视网膜中央动脉粥样硬化有关。 压迫使静脉血流受阻,内皮损伤, 导致血栓形成。 2、相关的血管病:高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加,血流缓慢,血液动力学发生改变。 3、远视:小视盘 4、炎症:视网膜血管炎 临床表现: 1、非缺血型:视力下降不显著,有点状、火焰状出血,视盘轻度水肿,各分支静脉迂曲较轻。 2、缺血型:视力0.1左右,各象限视网膜有明显的出血、静脉扩张、棉绒斑,CME和NV。 治疗: 1、非缺血型:黄斑水肿—格子状光凝 2、缺血型:全视网膜光凝术 视网膜血管炎 (retinal v
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