睡眠呼吸暂停低通气综合症_1课件.ppt

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睡眠呼吸暂停低通气综合症_1课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征 Sleep Apnea-hypopnea Syndrom 2014.1.1 概 述 睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。 低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同时伴有>4%的血氧饱和度下降。 呼吸暂停 是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。 定 义 若成年人于7小时的夜间睡眠时间内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上;或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气次数)≥5,则称为睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)。 SAS是心血管疾病的独立危险因素。 分 型 中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS):亦称膈肌型,口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式呼吸也不存在。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):亦称周围型,口腔和鼻腔无气流,但胸腹式呼吸仍存在。 混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征(MSAHS):指一次呼吸暂停中,开始时出现中枢性呼吸暂停,继之出现阻塞性呼吸暂停。 病因和主要危险因素 1、肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(Body mass index, BMI)≥25kg/㎡; 2、年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定; 3、性别:男性患病者明显多于女性; 4、上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等; 5、家族史; 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟; 8、其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患(如帕金森氏病)、长期胃食管返流等。? 睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化 临床表现一 白天症状: 嗜睡 困倦乏力 晨起血压升高和头痛 记忆力下降、智力减退、注意力不集中 食管返流引起烧心、胸骨后疼痛 烦躁、焦虑,情绪低落 临床表现二 夜间症状: 打鼾 躁动、多梦 呼吸暂停(有些患者可突然被憋醒,突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象) 缺氧,口唇紫绀、脉率不齐 梦游、遗尿、阳萎 临床表现三 主要症状:睡眠打鼾并有呼吸间隙。 继发症状:当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。 体检及常规检查项目 体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡) 体格检查:包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系统检查等 红细胞计数、HCT、MCV、MCHC 动脉血气分析 肺功能检查 X线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片 心电图 可能发生的合并症 部分患者应检查甲状腺功能 主要实验室检测方法 多导睡眠图(Polysomnography,PSG) 确诊SAS的金标准 确定其类型及病情轻重 多导睡眠图(PSG)监测 整夜PSG监测:是诊断OSAHS的最佳方法,不少于7小时的睡眠 适用指征: ①临床上怀疑为OSAHS者; ②临床上其它症状体征支持患有OSAHS,如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠; ③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症; ④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压; ⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据; ⑥评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果; ⑦诊断其它睡眠障碍性疾患。 表1 SAHS的病情分度 诊 断 临床诊断:根据睡眠时打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等病史,肥胖,短颈及其他上呼吸道狭窄或堵塞的体征,可作出推测性诊断。 确诊:需做PSG监测,若于7小时睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上,或AHI≥5次/h就可确诊。 鉴别诊断 1.单纯鼾症:夜间有不同程度鼾症, AHI5次/h,白天无症状。 2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI5次/h,白天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊断。 3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2潴留 PaC0245mmHg(1mmHg=0.133

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