神经性食物中毒课件.ppt

肉 毒 中 毒 （神经性食物中毒） 广西医科大学一附院 罗光汉教授 概述 ? 肉毒中毒（botulism）是进食被肉毒梭菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病，以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率极高。 本病目前虽属少见，但由于肉毒杆菌外毒素的毒力极强，能通过气溶胶使人中毒，又可大量生产用作生物武器，故应引起高度重视 病原学 ? 病原体是肉毒梭状芽胞杆菌(简称肉毒梭菌，C.botulinum）是严格厌氧的G+ 菌 ? 广泛分布于土壤、江河湖海污泥中及鱼类和动物粪便中，借其芽胞可长期存活。在适宜条件下(无氧、发酵、适宜的营养基质、18～30℃)下可迅速生长，大量繁殖 。在温度低至3℃的条件下,仍能产生毒素,例如在冰箱内,而且不需要严格的厌氧条件. 病原特征 ? 依据其抗原结构可分为Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ，Ｅ，Ｆ和Ｇ共７个血清型。每一菌株仅能产生单一型外毒素，致病毒素主要为A、B和E型，偶见F型 ? 属于以神经毒性为主要特征的可溶性剧毒毒素 ? 该毒素无色、无臭、无味、易在人不察觉中感染中毒 病原特征 ? 肉毒梭菌芽孢对热及化学消毒剂抵抗力强，沸水中存活 5~12小时，高压121℃30分钟 ? 外毒素则不耐热，经80℃30分，煮沸10分即可破坏 流行病学 ? 传染源: 家畜、家禽及鱼类 ? 传播途径: 主要通过食物传播，多见于腌肉、腊肉、猪肉及制作不良的罐头食品，部分地区曾因食用豆豉、豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝而发病，也可通过眼结膜和破损皮肤伤口侵入， 肉毒毒素可经气溶胶方式传播，广泛污染饮水，粮食及器物，可造成集体中毒。 ? 易感性: 普遍易感，但不引起人与人之间传染 感染类型 肉毒中毒有3型：食物源型,创伤型和婴儿型.　 食物源型 ：毒素来源于摄入体内的被污染的食物； 创伤型：发病前2周有损伤和深部刺伤，肉毒梭菌在感染的组织内繁殖,从而在体内产生毒素. 婴儿型 ：是摄入肉毒梭菌芽孢在婴儿肠道中长芽、繁殖产生毒素 流行特征 – 国内除江西、浙江外均有报道，以西北各省发病率最高，其中以新疆尤甚，以Ｂ型菌株为主，其次为Ａ型， – 发病与饮食习惯、食品加工以及细菌型别有关 – 肉毒中毒常呈暴发，尤以家族性暴发多见 流行特征 1958年报道首例肉毒中毒 新疆察布查尔锡伯族自治县甚久以前即已时有爆发原因不明的一种流行病(当地称之为“察布查尔病) 经肉毒中毒诊断试剂与治疗预防用抗毒血清,确证了“察布查尔病”确实是肉毒中毒,而且是A 型肉毒中毒 流行特征 家庭自制罐装食品是肉毒中毒最常见的原因, 蔬菜,鱼,水果和佐料是最常见的载体,但是牛肉,奶制品,猪肉,家禽和其他食物也可成为感染载体. 由海产品引起的肉毒中毒暴发流行中,E型毒素约占50%,其余是由A型和B型毒素引起的. 非罐装食品曾引起了餐馆相关性的暴发流行. (例如箔纸包裹烘焙的土豆,含切细大蒜的油,溶入冰淇淋的小酥饼) 发病机制 肉毒梭菌外毒素经胃和小肠上段吸收，胃酸及消化酶均不能将其破坏，也可通过眼结膜和破损皮肤伤口侵入。 肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢，抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，阻断胆硷能神经纤维的传导，神经冲动在神经末梢突触前被阻断，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫， 肉毒中毒对中枢神经无作用, 故患者神志清楚 发病机制 肉毒毒素（botulinum??toxin，AX）是肉毒梭菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生物毒素，其毒性比砒霜还大一万倍 。 A型肉毒毒素的气溶胶对人吸入的致死量为0.3μg， 静脉注射致死量为0.15～0.3μg，口服致死剂量为8～10μg。 发病机制 由于大规模施放方法尚未解决，肉毒毒素通过呼吸道中毒的致死效应，并不比等量神经性毒剂大。当前以消化道为主要的中毒途径。平时主要是摄入被肉毒毒素污染的肉类和罐头等食品而中毒 另据报道，美军利用肉毒毒素污染小型武器的弹头，以增强杀伤效应，现已生产这种武器 临床表现 ? 潜伏期多为12～36 h，最短为2～6h，长者可达8～10天，中毒量愈大，潜伏期越短，病情越重 ? 起病突然，以神经系统症状为主，初起时全身疲乏无力、头痛、眩晕等，继而出现眼睑下垂、瞳孔扩大