突聋研究进展课件.ppt

突发性聋的研究进展 流行病学 日本每年的新增突聋发病率为8~13/10万人；美国大约为11/10万人，奥地利和德国达到20/10万人。从全世界来看发病率在5~20/10万人左右。我国还没有这方面的统计数字，但是随着工作和生活节奏的日渐加快，我国的突聋发病率有上升的趋势。 国外文献报道，突聋的好发年龄为50岁左右，50岁以后的发病率有下降趋势。男女没有显著性差异，儿童罕见。 突聋的分型问题 德国：分为六型 日本：分为四型 我国：没有分型 日本的分型 高频型（41%） 低频型（17%） 平坦型（41%） 全聋型（13%） 德国的分型 低频型 中频型 高频型 平坦型 全聋型 其它 低频下降型的特点 病理生理机制：膜迷路积水 听力曲线：250、500Hz听力下降 治疗：激素+改善微循环药物 预后：好 可反复发生 中频听力下降型 病理生理机制：遗传因素 听力曲线：1kHz听力下降 治疗：激素+改善微循环药物 预后：好 高频听力下降型 病理生理机制：毛细胞损伤、离子通道障碍 听力曲线：4kHz以上听力下降 治疗：激素+利多卡因 预后：差 平坦型 病理生理机制：血管痉挛 听力曲线：全频听力下降 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物 预后：较好 全聋型 病理生理机制：血管拴塞或血栓形成 听力曲线：全聋 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物 预后：差 其它类型 病理生理机制：脑脊液压力波动、免疫因素等 听力特点：在积极治疗的情况下，听力仍然下降或有波动。 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物等。 预后：差 突聋研究与安慰剂治疗 凡是有客观的检查方法的疾病，疗效有确定的判断标准，不用使用安慰剂进行对照。由于现在有ABR等客观检测手段，突聋治疗不用使用安慰剂。 突聋研究一般认为，安慰剂的治疗与不治疗结果相同。 突聋的安慰剂治疗 动物实验显示，静脉输注生理盐水60分钟以上除轻度稀释血液外，外淋巴的氧分压、耳蜗血流、耳蜗的电生理指标（微音电位、总和电位和ABR）没有明显变化，因此单独输注0.9%的生理盐水被视为安慰剂治疗。 突聋的自愈性 Chen等人观察到使用不同的听力标准以及不同的有效标准，自愈率为32~55%（52例患者）。 但是根据我国现有的情况，对突聋患者不宜不进行治疗。 突聋的自愈性与安慰剂治疗 从文献报告来看，患者有不同的年龄、性别；伴有或没有其它的症状（耳鸣、眩晕）以及心血管等危险因素，有不同的听力起始状况和听力曲线，不同的观察时间（开始与结束），不同的听力判定标准（绝对的和相对的），大致可以推断，突聋的自愈率30~50%。 要想判断是治疗的作用，还是病程的自然过程（自愈），必须让入选的病例属于同种类型，而且必须进行随机的前瞻性研究才能比较。 突聋的自愈性与安慰剂治疗 注意！按照我国的国情，不能因为突聋有一定的自愈性就不治疗或使用安慰剂治疗。这样不符合伦理学的要求！ 突聋治疗的临床研究概况 现在突聋的一般治疗原则主要还是使用皮质类固醇激素，血液流变学治疗（不同于原来的扩张血管治疗）；离子治疗；减轻内耳积水；抗氧化剂；抑制血小板凝集等全身给药的方法。最近比较热点的研究是用体外电泳法降低纤维蛋白原；圆窗给药等治疗方法。 突聋治疗的临床研究概况 急性病多选择叠加研究方法（ Add-on ）：即用一种普遍承认的方法做对照组，试验药物+对照药物作试验组。 突聋研究很少采用Cross-Over方法，这种方法多用于慢性疾病的研究。先后采用两种不同的治疗方法进行对比，如高压氧、鼓室给药等。 突聋治疗的临床研究概况 国际上已经将皮质类固醇作为“标准的”治疗方案，因此在随机研究中现在无法只用安慰剂或完全不治疗。临床对照研究就必须与皮质类固醇的治疗进行对照。 突聋治疗的临床研究概况 截至2006年，国际上100例以上，有对照组的突聋前瞻性研究只有13项。没有进行详细的分型。 我国突聋方面研究的文章很多，质量不高。以丹参为例，凡是用丹参作为实验组的疗效都80%，凡是用丹参作为对照组的疗效都60%。 突聋的治疗方法 药物治疗方法：全身给药和局部给药。 非药物治疗方法 药物治疗方法（全身给药） 糖皮质类固醇激素 血液流变学治疗 离子治疗 降低内淋巴体积 抗氧化剂 抑制血栓凝聚 药物治疗方法（全身给药） 降低纤维蛋白原的药物治疗 高压氧治疗 抗病毒治疗 NMDA-受体佶抗剂 其它：抗凝药、中药制剂、镁等。 药物治疗（局部） 皮质类固醇激素 利多卡因 糖皮质类固醇激素的作用 抗增殖作用 抑制炎性反应 免疫抑制作用 改善休克时的微循环 增加血液中血小板的数量 提高大脑的兴奋度 降低痉挛阈值 精神性、欣快性作用，有时也有抑制作用。 糖皮质类固醇激素 可以阻滞细菌性、病毒性、免疫性、或缺血缺氧等各种原因引起的