稳心颗粒缺血性室性心律失常课件.ppt

钾及其他离子通道对缺血十分敏感：缺血15s→功能改变 钾通道功能↓?复极延长、复极离散度↑?致命性心律失常 L-Ca通道通透性↑ →Ca内流↑→钙超载→触发机制心律失常 冠脉血流中断30min后→外膜层心肌不应期和传导性与其他心肌的不均衡已趋于正常，此时心律失常却又突显高峰 机制：内源性儿茶酚胺极度升高（100-1000倍）→缺血相对较轻的浦氏纤维自律性↑，并与普通心肌细胞形成折返 不是能开抗心律失常药 而是能告诉病人何时该用抗心律失常药 中国心律学会 中西医结合学会脑心同治专家委员会 内膜对M细胞具有电稳定作用，可防止M细胞APD过长而产生EAD。去内膜可致M细胞APD延长 部分非Q波心梗→QT间期和QT离散度↑及J波 1年内ICD放电率: 单剂?受体阻滞剂38.5％, Sotalol 24.3％, 胺碘酮＋?受体阻滞剂10.3％ JAMA 2006；295:165-71 OPTIC试验胺碘酮联合?受体阻滞剂对ICD术后放电的影响 38.5％ 24.3％ 10.3％ ADD减少电击事件，增加ATP治疗比例 与电击相比，ATP治疗不增加死亡率 Survival rates: ? No VA (93.8%) ? ATP-only (94.7%) ? Shock therapy (88.4%) Effect of shocks: Mortality (PainFREE Rx and Rx II, EMPIRIC, PREPARE) ADD的益处 抑制室上性心律失常以及症状性非持续性室律失常频率→减少不恰当电击 抑制室律失常→减少恰当电击 减慢心动过速频率→提高耐受性并增加ATP疗效 预防和控制电风暴 延长ICD电池寿命 提高生活质量 降低除颤阈值 增加窦性心律控制 降低ICD相关的住院率 谢谢! CRT可逆转缺血性心肌重构 Nordbeck：与植入 ICD相比，植入CRT-D患者 ES的发生率显著下降 (0.6 ％ vs 7％，P 0.01) 。 心脏再同步化治疗 心律失常抑制试验 冠心病NSVT，心脏程序刺激下选用AAD预防SCD，仍未见死亡率降低 AAD 左侧交感神经节注射NGF后VF发生率增加10倍 Billman：对心梗后交感神经刺激诱发心源性猝死犬进行25年连续研究。 首先结扎LAD制备陈旧心梗模型 在劳力激发交感神经兴奋时阻断LCX，室颤诱发率达40%， 切除左侧交感神经节后，室颤诱发率降至0 Pharmacol Ther 2006 111：808-835 交感神经与心梗后室律失常 ?受体阻滞剂时代MI-SCD的变化 700 例心梗后患者; 其中约95%出院后2年内长期服用β-受体阻滞剂 SCD的发生情况与以往的研究结果有所不同 ?受体阻滞剂可提高室颤阈值60%-80%，是美国FDA批准的唯一可用于预防缺血性心脏猝死的药物 Huikuri HV. J Am Coll Cardiol. 2003;42:652-658. TotalMortality CardiacMortality Non-SCD SCD Cumulative Events (%) 18 15 12 9 6 3 18 15 12 9 6 3 20 40 60 20 40 60 Follow-Up (months) Follow-Up (months) ?受体阻滞剂时代MI-SCD的变化common arrhythmia risk variables, particularly the autonomic and standard ECG markers, have limited predictive power in identifying patients at risk of SCD after AMI in the ?-blocking era Huikuri HV. J Am Coll Cardiol. 2003;42:652-658. ?受体阻滞剂时代MI-SCD的变化 Huikuri HV. J Am Coll Cardiol. 2003;42:652-658. ACS心律失常机制 急性缺血缺氧 自主神经影响 代谢产物作用 心腔壁张力改变 再灌注损伤 Arrhythmias Tp-Te W. Haverkamp, The potential for QT prolongation and proarrhythmia by non-antiarrhythmic drugs: clinical and regulatoryImplications. European Heart Journal (2000) 21, 1216–123