第12章_厌氧性细菌 第14章 白喉棒状杆菌 第15章 分枝杆菌课件.ppt

第12章 厌氧性细菌 （anaerobic bacteria） 概述 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 根据能否形成芽胞，可分为 厌氧芽胞梭菌属 主要引起外源性创伤感染 无芽胞厌氧菌 引起内源性感染 第一节 厌氧芽胞梭菌属 (Clostridium) 概述 严格厌氧菌，革兰阳性，抵抗力强; 芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状; 致病菌产生外毒素致病，病情严重; 防治：类毒素与抗毒素; 多数为腐生菌,少数为致病菌,如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌；主要引起的破伤风、气性坏疽和肉毒中毒。 一、破伤风梭菌 （C．tetani） 生物学性状 形态与染色 菌体细长呈杆状，G+杆菌。 特殊染色见芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状 有周鞭毛、无荚膜 生物学性状 培养特性和生化反应 血平板上，有β溶血；不分解糖类和蛋白质 抵抗力 芽胞抵抗力很强，在100℃1小时才能被杀死。 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 致病性与免疫性 致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 致病因子 无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1μg) 蛋白质，不耐热 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 致病机理 破伤风痉挛毒素 ↓ CNS抑制性突触前膜的GM，阻断抑制性介质释放 ↓（－） ↓（－） 抑制性中间神经元 Renshow细胞 ↓ ↓ 屈肌、伸肌同时兴奋 骨骼肌痉挛收缩 ↓ 全身骨骼肌痉挛 （角弓反张、苦笑面容、呼吸吞咽困难、颈项强直） 典型的症状 苦笑面容 角弓反张 呼吸吞咽困难、颈项强直 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和） 病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 微生物学检查法 一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 特异性预防：注射破伤风类毒素 白百破（DPT）三联疫苗 免疫程序：3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 紧急预防：注射破伤风抗毒素（TAT） 特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素 二、 产气荚膜梭菌 (C．perfringens ) 生物学性状 形态与染色 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜 培养特性 生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环 内环完全溶血-θ毒素 外环不完全溶血- α毒素 蛋黄琼脂平板：Nagler反应 牛奶培养基：“汹涌发酵” （stormy fermentation） 分型 （3）外毒素：12种。 ①α-毒素：卵磷脂酶。 ②κ-毒素：胶原酶。 ③γ-毒素：DNA酶。 ④ μ-毒素：透明质酸酶。 分为5个血清型 对人致病的：A型 致病性 外毒素 气性坏疽 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征 组织坏死：血管内皮损伤，通透性上升 水分渗出、水肿、局部坏死 分解糖产气，压迫软组织和血管 加重组织坏死（捻发音） 分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状 食物中毒 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 分离培养 接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反应鉴定 如怀疑食物中毒，在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断 防治原则 预防 及时处理伤口