母婴同室新生儿血糖管理ppt课件.ppt

母婴同室新生儿血糖管理 母婴同室新生儿血糖管理 新生儿低血糖 新生儿高血糖 概况 危害 原因 处理 新 生 儿 低 血 糖 概 况 发生率依赖于定义和测定方法 1-5/ PER 1000 活产儿 8%的新生儿在生后2-4小时发生低血糖 高危人群中-30% 早产儿和IUGR-15% 概况 仍存在争议 不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血葡萄糖??2.2?MMOL/L即可诊断为新生儿低血糖。 2.6MMOL/L(40MG/DL)作为临床处理的界限值 概况 新生儿2.2~7.0MMOL/L @出生后头三天血糖可以低至1.7MMOL/L @早产儿生后三天最低可至1.1MMOL/L @新生儿肾脏糖阈低，血糖6.7MMOL/L时可测得尿糖阳性，故7.0MMOL/L为高血糖限值。 3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗1MG/KG/MIN，足月新生儿可以达到5~7MG/KG/MIN。 大脑供能90%来自葡萄糖，自身不能合成，完全依赖于血液循环。 脑内糖原储存量3MMOL/L，只能维持脑代谢5MIN。 大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸，但是婴儿肝脏生酮能力低下。 当血糖2.0MMOL/L时，脑细胞内葡萄糖含量近乎于零，所以当血糖2.2MMOL/L需积极处理。 概况 低血糖分级 轻度（2.2~2.8?MMOL/L） 中度（1.1~2.2?MMOL/L） 重度（1.1?MMOL/L） 低血糖的危害 生长迟缓 神经认知发育障碍 长期严重低血糖 中枢缺血缺氧 不可逆性昏迷 智能障碍 运动发育永久性损害 癫痫 低血糖脑损伤 38+2wks, 2.5kg Male, AGA，母乳喂养 生后24H出院 D3,喂养困难，吵闹，凝视 入院后抽搐 输注葡萄糖 检查均正常 喂养不足 D10出院 MRI（T1) : 生后1个月随访 双侧枕叶和顶枕区异常低密度影 A-C:D13, D:D27, 枕叶的矢状窦旁异常 * 低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像） A: 36WKS,发生低血糖后4D B(DWI)和C（ADC): 双侧枕叶（低血糖后5D） * 低血糖的远期预后 多中心研究: 661 位早产儿 433位发生低血糖 （2.6MMOL/L) 低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关 当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟） BMJ.1988 ；297：1304-1308 低血糖的神经发育预后 107 位低血糖患儿，随访15个月 症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低 神经发育：MDI 和PDI 神经系统体征的患儿神经发育水平明显低 有症状的比无症状患儿预后差 低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关 INDIAN J MED RES. 1991;94:6-10 暂时性低血糖的远期预后 发生率： 94/1,023 (9.18%) SGA-12, AGA-55, LGA-27 53位低血糖原因不明，SGA 需静脉补液时间长 48位行精神运动评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍 新生儿低血糖会引起急性或慢性合并症，早期及时干预能有效改善预后 INDIAN J MED RES. 1991;94:6-10 低血糖的原因 1.能量储存不足 肝糖原储存发生在胎龄最后4~8周，棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始，一直延缓到生后2~3周。胎龄越小，糖原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。 2.消耗增加及摄入不足 缺氧、RDS、硬肿、感染、先心、腹泻等，代谢增加，能量消耗增大，热卡摄入不足，糖异生酶活性受抑制，易低血糖。 3.高胰岛素血症 暂时性：孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸橼酸葡萄糖换血后 持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生 4.内分泌与代谢性疾病 垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等 低血糖的表现 大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状的10~20倍. 低血糖的处理 1.补充能量：母乳、配方奶、糖水 2.保暖 3.根据缺氧情况给予吸氧 4.病情观察：神