第4章_第2节 矽肺课件.ppt

第二节 矽肺silicosis 矽肺 (silicosis) 是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病。 特点:发病率高 发病工龄短 进展快 矽肺 (silicosis) 例1：18岁患Ⅱ期矽肺病发气胸死亡，患者1996年1月因咳嗽、气短住院，抗痨治疗无效，双肺有密集度3级q类小阴影，有3年为个体户采矿职业史，粉尘浓度150-320mg/m3，二氧化硅含量35-72%。 例2：余某，33岁，2001年从事水钻打磨，2005年诊断为矽肺，8名同事也有类似症状，经广东省职防院检查，280名工人中，36人诊断为矽肺。50m2车间内有40台机器，无防尘口罩，工作9h/d，无休息日。 一、病因（游离二氧化硅） 1.结晶型(crystalline,显晶质类) 结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。 O O Si O O 鳞石英(2.24)方石英(2.33)石英(2.65)柯石英(2.93)超石英(4.35) 一、病因（游离二氧化硅） 2.微晶型（cypotocrystalline,隐晶质类） 微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。 一、病因（游离二氧化硅） 3.无定型（amorphous,非晶质类） 主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型 一、病因（游离二氧化硅） 硅藻土 1600-1700℃　方石英 石英 高温焙烧 方石英和鳞石英 硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料） 焙烧 可含有石英、方石英和鳞石英。 二、影响矽肺发病的主要因素 1.粉尘中游离二氧化硅含量 2. 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度 分散度 接尘时间 3.粉尘的联合作用 4.个体因素 5.个体防护 三、矽肺类型 1.速发型矽肺 (acute silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为速发型矽肺。 三、矽肺类型 2.晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 三、矽肺类型 1 Classic silicosis(典型): 接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病。 2 Accelerated silicosis (速发型): 接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5-10年发病。 三、矽肺类型 3 Acute silicosis(急进型): 接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。 四、发病机制 研究矽肺发病机制要解决下面几个问题： 1矽尘如何引起巨噬细胞死亡的？ 2新的巨噬细胞的来源？ 3巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系？ 4如何形成透明样典型矽结节的？ 四、发病机制 1机械刺激学说 2化学中毒学说 3毒作用说 4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键） 5自由基学说 6免疫说 矽尘 (机械刺激说) 肺泡巨噬细 胞肺泡Ⅱ型上皮细胞 肺泡Ⅰ型上皮 石英粒子溶解　　 脂类物质刺激骨髓干　　　　　　　　　 形成聚合硅酸　 基底膜受损 （化学中毒说） 再生单核细胞 激活成纤维细胞 巨噬细胞崩解死亡 粒子表面硅烷醇基团