第6章白内障和玻璃体混浊高专高职《五官科学》（第二版）ppt课件.ppt

白内障和玻璃体混浊 晶状体出现混浊称为白内障，当各种原因引起房水的理化特性晶状体囊膜的完整性和透明性等因素改变，使得晶状体蛋白变性，纤维间出现水隙、空泡，细胞上皮增殖等改变，透明得晶状体变为混浊即形成白内障。 引起白内障的原因 ① 血糖升高，血钙降低等代谢性疾病可引起代谢性白内障。 ② 眼部的炎症或退行性变，如葡萄膜炎，视网膜色素变性等可并发白内障。 ③长期应用某些药物或接触某些化学制剂可引起药物及中毒性白内障。 ④眼部外伤，包括穿孔伤，挫伤，辐射损伤，电击，均可引起外伤性白内障。 ⑤另外，还有些白内障其发病机制不详，如老年性白内障。 第一 节 老年性白内障 “老年性白内障”这个术语现已逐渐被“年龄相关性白内障”所取代，因为部分患者在中年出现白内障而非老年，用“年龄相关性白内障”来描述晶状体的改变更为确切。老年性白内障是最为常见的白内障类型，多见于50岁以上的中老年，随年龄增加其发病率升高，80岁以上的老人，白内障的患病率为100％。 根据晶状体开始出现混浊的部位，老年性白内障分为3种类型：皮质性、核性及后囊下性。 1 皮质性白内障 这是最常见的老年性白内障类型，典型的皮质性白内障按其病变发 展可分为4期： （1）初发期：在裂隙灯下，晶状体皮质中可见到有空泡和水隙形成。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐状混浊。晶状体周边前、后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状，多从鼻下开始，尖端指向中央，前、后皮质混浊可在赤道部汇合，也可在某一象限融合形成小片或大片混浊。此时检眼镜检查可见红光反射中有轮辐状或片状阴影。早期较周边的混浊并不影响视力，病程发展缓慢。 （2）膨胀期或未成熟期： 晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀，晶状体体积增大，前房变浅，有闭角型青光眼体质的患者此时可诱发青光眼的急性发作。以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，为此期的特点。患者视力明显下降，眼底难以清楚观察。 （3）成熟期：晶状体内水分溢出，肿胀消退，体积变小，前房深度恢复正常。此时晶状体完全混浊，呈乳白色，部分病人的囊膜上可见到钙化点。患者视力可降至手动或光感，眼底不能窥入。 （4）过熟期：如成熟期白内障未及时手术，则白内障进一步发展进入过熟期。晶状体因水分继续丢失而体积变小，囊膜皱缩，表面有钙化点或胆固醇结晶，前房加深。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。核下沉可使患者觉得视力突然提高。 因为囊膜的变性或晶状体核的撞击，囊膜通透性增加甚至破裂，液化的晶状体皮质溢出。进入前房的晶状体蛋白可诱发自身免疫反应，产生晶状体过敏性葡萄膜炎。此外，晶状体皮质颗粒或吞噬了晶状体皮质的巨噬细胞容易在前房角积聚，堵塞小梁网，产生继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。由于晶状体悬韧带变性，晶状体容易出现脱位或移位，囊膜破裂也可使核脱出，若脱位的晶状体或晶状体核堵塞瞳孔区，可引起继发性青光眼。上述情况引起的葡萄膜炎和青光眼均须立即手术治疗。 2 核性白内障 此型白内障发病较早，一般40岁左右开始，进展缓慢。核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期核为黄色，与正常人的核硬化不易区别。随病程进展核的颜色逐渐加深而呈黄褐色，棕色，棕黑色甚至黑色。早期由于核屈光力的增强，病人可出现晶状体性近视，远视力下降缓慢；后期因晶状体核的严重混浊，眼底不能窥入，视力极度减退。 3 后囊下白内障 后囊下白内障可单独发生，也可与其他类型白内障合并存在。在裂隙灯下检查，可以看到后囊下由许多黄色小点，小空泡，结晶样颗粒构成的盘状混浊。因为混浊区位于视轴上，所以早期即可表现出明显的视力障碍。后囊下白内障可进一步发展，合并皮质和核混浊，最后发展为完全性白内障。 第二节 糖尿病性白内障 糖尿病患者有两种类型白内障。 真正的糖尿病性白内障是双侧、突然发生、急性进展的、广泛囊膜下晶状体改变，迅速发展为全白内障，多发生于未控制好糖尿病的年轻患者。这种白内障与血糖升高了晶体内代谢有关。由于这种血糖的改变不仅可引起晶体纤维混浊改变透明度，而且可使晶体吸水膨胀改变屈光度，所以，糖尿病性白内障的患者在视力下降的同时可伴有屈光的改变。 糖尿病患者的第二种白内障为老年性白内障。临床改变与一般的老年性白内障无明显差别，只是较非糖尿病患者出现的年龄早，进展较快。 糖尿病患者如血糖控制良好，可行白内障手术。术前、术后还要格外注意眼底的检查和治疗。 第三节 先天性白内障 先天性白内障是指出生时就存在的晶状体混浊