水、电解质代谢紊乱梁俊晖已修改ppt课件.ppt

正常钙、磷代谢 ⑵调节酶的活性 Ca2+是许多酶的激活剂，能抑制1α-羟化酶的活性 ⑷其它 ⑶维持神经-肌肉的兴奋性 与Mg2+、Na+、K+等共同维持 Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿 正常钙、磷代谢 3.磷的其它生理功能 ⑴调控生物大分子的活性 ⑵参与机体能量代谢的核心反应 ⑷其它 ⑶生命重要物质的组分 正常钙、磷代谢 内 容 钙磷代谢紊乱 低钙血症 指当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.2mmol/L,血清游离Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症 1.病因和发病机制 ⑴维生素D代谢障碍 钙、磷代谢紊乱 维生素D↓,肠吸收钙↓,尿丢失钙↑,导致低钙血症 见于： 维生素D缺乏 肠吸收障碍 维生素D羟化障碍 维生素D分解加速 ⑵甲状旁腺功能减退 ⑶慢性肾功能衰竭 钙、磷代谢紊乱 原发性～:先天性甲状旁腺发育不全,体内有PTH抗体等 继发性～:甲状腺手术、放疗伤及甲状旁腺 PTH抵抗:假性甲状旁腺功能低下患者,PTH的靶器官受体异常,此时破骨↓,成骨↑,造成一过性低钙血症 肾小球滤过率↓,血磷↑,导致血钙↓ 肾实质破坏,维生素D羟化障碍及肾毒物损伤肠道,钙吸收↓ 血磷↑,肠道分泌的磷酸根与食物钙结合,随粪便排出 机制 骨骼对PTH敏感性降低，骨钙动员↓ ⑷低镁血症 ⑸急性胰腺炎 钙、磷代谢紊乱 ⑹其他 PTH分泌↓ PTH靶器官对PTH反应性↓ 骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍 机制 机体对PTH反应性↓ 胰高血糖素和降钙素分泌↑↑ 胰腺炎症释放的脂肪酸与钙结合成钙皂，影响肠吸收钙 机制 氟中毒，氟与钙结合成不易溶解的氟化钙 大量输入库存血，枸橼酸与钙结合 2.对机体的影响 ⑴对神经肌肉 钙、磷代谢紊乱 神经肌肉兴奋性↑，出现手足抽搐、肠痉挛、惊厥，严重者可致癫痫大发作 儿童长期低钙血症，可有精神萎靡、智力发育迟缓； ⑵对骨骼的影响 低钙血症伴钙缺乏可致骨钙化障碍 小儿多表现为佝偻病 成人表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等 成人常有烦躁不安、记忆力↓等 ⑶对心肌的影响 钙、磷代谢紊乱 ⑷其他 婴幼儿缺钙时，免疫力↓，易发生感染 慢性缺钙可致皮肤粗糙、色素沉着、指甲易脆、毛发稀疏、白内障等 钙内流减慢，动作电位平台期延长，不应期延长 Na+-Ca2+交换↓，心肌收缩力↓ Na+内流增加，心肌兴奋性和传导性↑ 心电图表现：Q-T间期延长、ST段延长、T波平坦 高钙血症 1.病因和发病机制 钙、磷代谢紊乱 当血清蛋白浓度正常时，血钙高于2.75mmol/L，血清游离Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症 ⑴甲状旁腺功能亢进 PTH分泌过多促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起血钙升高 原发性～：常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生 继发性～：见于慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生 钙、磷代谢紊乱 ⑵恶性肿瘤 ⑶维生素D中毒 机制 骨转移性肿瘤：激活破骨细胞引起骨质破坏、骨钙释放，血钙↑ 非骨转移性肿瘤：释放PTH相关蛋白，具PTH活性，血钙↑ 治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D 可使肠吸收钙↑，另外使骨组织破骨活跃、骨钙外流、血钙↑ 原因 后果 钙、磷代谢紊乱 ⑷甲状腺功能亢进 ⑸其他 甲状腺素具溶骨作用，约20％中度甲亢患者伴高钙血症 肾上腺皮质功能减退、维生素A摄入过量、类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类利尿药 2.对机体的影响 ⑴对神经-肌肉的影响 钙、磷代谢紊乱 使神经、肌肉兴奋性↓ 中枢轻度表现为记忆力减退、抑郁、易疲劳等，严重者失忆、极度衰弱、精神障碍甚至精神分裂，以至木僵、昏迷 外周有四肢肌肉松弛、张力减退、腱反射抑制 ⑵对心肌的影响 钙、磷代谢紊乱 膜屏障作用↑,Na+内流减少,心肌兴奋性和传导性↓ 心电图表现：Q-T间期缩短、房室传导阻滞 钙内流减加速，动作电位平台期缩短、复极加速，易致心律不齐，严重者可发生致命性心律失常 严重者Q-T间期缩短、T波变宽 ⑶肾损害 ⑷其他 钙、磷代谢紊乱 肾对高血钙相当敏感，肾小管受累较多见 早期：浓缩功能↓，出现多尿、夜尿 晚期：肾功能衰竭、肾钙化、肾结石、甚至肾小管阻塞导致无尿和尿毒症 多处异位钙化灶形成，并引起相应器官功能障碍 高血钙危象(血清游离钙＞4.5mmol/L)：多饮、多尿、严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，易死于肾衰及循环衰竭 低磷血症 指血清磷浓度小于0.8mmol/L，称为低磷血症 1.病因和发病机制 ⑴摄入减少：饥饿、剧烈呕吐、腹泻等 ⑵排出增加：急性酒精中毒、代谢性酸中毒等抑制近曲小管对磷的重吸收 ⑶磷向细胞内转移（最常见）：应用胰岛素、雄性激素和糖类等 钙、磷代谢紊乱 2.对机体的影响 钙、磷代谢紊乱 主要引起ATP合