水钠代谢紊乱双语ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * * 对机体的影响 调节容量及渗透压的机制及临床表现 细胞外液容量减少，渗透压下降： 水的转移使细胞外液减少，细胞水肿 容易发生低血容量性休克，外周循环衰竭症状出现较早。 有明显的脱水体征：因组织间液量减少更为明显，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等体征。 2. 早期无渴感，饮水减少；但晚期有渴感，饮水增加。 3. 激素调节泌尿功能 醛固酮增加使尿钠减少 早期ADH减少出现多尿、低比重尿；但晚期ADH增加出现少尿。 低渗性脱水(Hypotonic dehydration ) 低渗性脱水治疗原则 祛除原发病因 适当补等渗液 积极抢救休克 * * （二）高容量性低钠血症 水中毒 水潴留使体液量明显增多 血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L 体钠总量正常或增多 主要原因：急性肾衰等患者输液过多过快 脑水肿，中枢神经系统症状明显 * （三）等容量性低钠血症 血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L 不伴有血容量明显变化 主要原因：恶性肿瘤等ADH分泌异常综合征 重度会引起脑水肿 * 四、高钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 * （一）低容量性高钠血症 高渗性脱水 失水多于失钠 血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均减少 * 原因和机制 呼吸——不感蒸发纯水 皮肤——汗水、不感蒸发水 肾——低渗尿 消化道——消化液 高渗性脱水 特殊人群或特殊环境没有及时补充水分 尿崩症 中枢性：ADH产生和释放不足 外周性：肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良。 * 对机体的影响 细胞外液渗透压升高 容量减少 水转移出细胞 ADH ? 渴感饮水增加 早期醛固酮?不明显 细胞脱水 脑出血 少尿、高比重尿 晚期明显尿钠减少 脱水热 高渗性脱水 CNS功能障碍 细胞外液渗透压升高 容量减少 水转移出细胞 ADH ? 渴感饮水增加 早期醛固酮?不明显 细胞脱水 脑出血 少尿、高比重尿 晚期明显尿钠减少 脱水热 CNS功能障碍 脱水热 严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 * * 体液分布特点 细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显 高渗性脱水 高渗性脱水治疗原则 祛除原发病因 适当补水，不能过快 适当补钠，不能过多 适当补钾，防止低血钾 * * （二）高容量性高钠血症 医源性盐摄入过多 原发性醛固酮增多症和Cushing综合症 细胞脱水，CNS功能障碍 盐中毒 * （三）等容量性高钠血症 特点：血钠增高，血容量无明显变化 主要原因：下丘脑病变,对渗透压刺激不敏感，容量性调节正常 主要表现：细胞脱水，脑出血，CNS症状 * 血钠正常性水紊乱 五、血钠正常性水过少——等渗性脱水 六、血钠正常性水过多——水肿 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 或低钠血症 补过多的低渗液 不补水，不感蒸发不断丢失水分 水钠代谢障碍的转化 * 根据体液容量和渗透压来分： 脱水 低渗性 高渗性 等渗性 水过多 低渗性——水中毒 高渗性——盐中毒 等渗性——水肿 * 病例分析1 病例：一成年男性，呕吐、腹泻伴发热4天入院。病人自诉 虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：T 38.2℃，呼吸、脉搏 正常，血压110/80mmHg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠 150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予 静脉注射5%GS 300ml/d和抗生素等。2天后，情况不见好转 反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快， 尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清钠122mmol/L，尿钠 8mmol/L。 （1）该病人治疗前发生了哪种类型脱水？阐述原因、机制。 （2）为什么病人治疗后不见好转？ （3）阐述病人治疗前后临床表现的发生机制。 * 思考题 1.名词解释： 低容量性低钠血症（低渗性脱水）、脱水体征 低容量性高钠血症（高渗性脱水）、脱水热 高容量性低钠血症（水中毒） ２.比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液分布特点、调节机制、临床表现。 ３.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。 ４.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？ 低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？ 低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因： 原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。 ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。 ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。 高渗性脱水早期不容易发生外周循