水电解质代谢和酸碱平衡失调-李颖川ppt课件.ppt

当心鼾症病人发生呼酸 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 呼吸性酸中毒-代偿调节 肾代偿：慢性呼酸主要代偿，3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3- = 45mmol/L，pH可正常 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- CO2+ H2O H2CO3 H+ 血浆 持续性头痛 急性呼吸性酸中毒-临床表现 胸闷、气促、呼吸困难 缺氧、紫绀 心律失常 1 2 3 4 原则： 治疗原发病 改善通气功能，占主要地位 解除气道梗阻，人工呼吸器，应用呼吸兴奋剂 液体治疗仅为辅助措施 呼吸性酸中毒-治疗 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 定义 血浆H2CO3或PaCO2原发性减少，导致pH增高 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸，通气过度 癔病(歇斯底里) 呼吸性碱中毒 –代偿调节 细胞缓冲：急性呼碱主要代偿 红细胞内外HCO3--Cl-交换 细胞内外H+-K+交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节：慢性呼碱主要代偿 肾排出HCO3-增加，泌H+减少，使血中HCO3-下降，比值接近正常： 头晕、意识障碍-脑缺氧 急性呼吸性碱中毒-临床表现 呼吸：胸闷、呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢进 1 2 3 呼吸性碱中毒 –治疗 治疗原发病为主 合并有低氧血症时 给氧 pH 7.55 应用人工通气，调节PaCO2使pH下降 混合性酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbances 结合原发病、实验室检查综合分析 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 分析方法 根据pH决定有无酸血症或碱血症 注意BE与PaCO2的变量关系 注意pH的倾向: pH改变与BE或PaCO2改变的关系 代偿的速率与幅度 代碱+代酸 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱 临床血气分析符号、名称和正常值 符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 ±3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98% * * * * 一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(130mmol/L) 二、低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L) * 1．等渗性脱水：从病史看，该患者因胃溃疡引起幽门梗阻，持续呕吐及不能进食，导致水入量不足和丢失过多，引起脱水。从临床表现看，患者有皮肤干燥、弹性差等组织液减少的脱水症；由于细胞外液减少，刺激醛固酮和抗利尿激素分泌，肾脏对钠水重吸收增加，尿量减少。血钠浓度尚在正常值的高限，故判定为等渗性脱水。患者减少的主要是细胞外液，有脱水征和心率加快，但血压尚正常。 2．低钾血症：患者因持续呕吐及不能进食，导致钾入量不足特别是丢失过多，引起低钾血症。细胞外K＋浓度快速降低使细胞内外K＋浓度差增大，静息电位负值加大，神经肌肉兴奋性降低。临床上有下肢无力，腱反射减弱的表现。因心肌细胞膜对K＋的通透性降低，K＋外流减少使心室复极速率减慢，心电图显示T波低平，ST段降低。化验检查也显示血钾低于正常值。 3．因患者不能进食，在水和电解质紊乱的治疗上考虑从静脉补充生理盐水治疗等渗性脱水，并给予部分葡萄糖液补充能量和水分。如果尿量超过500ml/日，可从静脉点滴氯化钾。如果尿量低于500ml/日，待补液治疗尿量增加后再给予静脉补钾。 * * * * * * 酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances 正常人动脉血pH值：7.35-7.45 正常 酸中毒 碱中毒 死亡 死亡 7.35 7.45 6 9 酸碱平衡 Balance of acid and