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高尿酸血症与冠心病发病机制研究现状 　　[摘要] 近年来冠心病的发病率不断升高，其高致死率威胁着人们的健康，但冠心病的发病机制目前仍没有阐明，近来一些研究者关注到血清尿酸对动脉粥样硬化的作用，其中一些研究提示冠心病与高尿酸血症有关，认为高尿酸是冠心病的一个独立危险因素，而另一些研究则认为高尿酸血症与冠心病之间没有必然的联系，因此本文就高尿酸血症与冠心病的关系的研究现状作一综述。 　　[关键词] 高尿酸；冠心病；机制；研究现状 　　[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）10（b）-0011-03 　　血尿酸是人体在新陈代谢过程中产生的代谢废物，因此机体产生后需要通过一个途径将之排泄到体外以保证体内的尿酸不至于过高而影响机体的正常生理功能。正常情况下，血尿酸的生产和排泄在一个平衡范围，不会过高或者过低，如果尿酸的产生和排泄过程异常，比如产生过多（大量食用含高嘌呤的食物，某些疾病如肿瘤、横纹肌溶解等）和排泄受阻（肾衰竭，肾脏），则可能引起血尿酸过高。血清中的尿酸含量过高则可能形成尿酸盐结晶，比如，高尿酸血症可以引起痛风，也可以形成结石[1-2]。近年来对于尿酸的研究有了新发现，研究者认为[3-5]，过高的尿酸不仅可以导致痛风和结石，还可以影响人体的内分泌系统、凝血系统，有些学者认为高尿酸与冠心病的发生、发展过程密切相关，但这个结论尚有争议，本文就此予以详细阐述。 　　1 尿酸代谢 　　尿酸又名2，6，8-三羟基嘌呤，微溶于水，它是嘌呤的代谢产物，而嘌呤来源于氨基酸、核酸和其他小分子物质。尿酸的生成过程复杂，其中涉及多种酶参与，较为重要的有磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶、次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶、次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶、氨基磷酸核糖转换酶等，根据尿酸生成的原料来看分为内源性和外源性，内源性主要是体内的氨基酸磷酸核糖和其他的小分子物质经过上述酶转换而来，外源性是摄入的食物经过一系列转换而来。血液中的尿酸生成后，大部分由肾脏排泄，少部分由粪便和汗液排泄，正常人体每日约排泄750 mg尿酸，其中约有80%的尿酸是内源性生成的，20%是由食物??成的[6]。当尿酸的生成过多或者尿酸的排泄受阻可以导致高尿酸血症。目前将男性血液中尿酸420 μmol/L，女性350 μmol/L定义为高尿酸血症[7]。 　　2 高尿酸与冠心病 　　近年来，由于人们饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率较高[8-9]，当尿酸持续升高，超过了其溶解度，尿酸则会沉积于体内关节、血管等组织，引起无菌性炎症，破坏组织。另外，溶解的尿酸也可能增强炎症反应，Webb等[10]的研究发现，尿酸在痛风和其他免疫性疾病中可以促进T细胞的活化。近年来一些研究证实高尿酸血症除了与痛风有关外，还与冠心病发病及预后有关[11]。国外的一项流行病学调查结果显示高尿酸血症与心血管死亡率呈显著相关，高血尿酸可以增加冠心病患者心血管事件[12]。Krishnan等[1]曾经检测了2498位受试者的血尿酸水平并对其进行冠状动脉CT检查，结果显示血尿酸水平越高，其冠状动脉钙化的程度越高，通过校正年龄、种族、血压水平、C反应蛋白水平等因素，发现血尿酸最高四分位数人群（男性393 μmol/L，女性274 μmol/L）与最低四分位数人群（男性 　　3 小结 　　尿酸对机体的作用复杂，虽然目前高血尿酸血症对于冠心病的发生、发展的作用尚有争议，但就目前的研究成果来看，尿酸过高不仅引起血脂、血糖代谢异常，还引起内皮功能紊乱，促进炎症反应，尿酸过高沉积关节而出现痛风，尿酸盐沉积在肾小管、肾盂或输尿管引起尿潴留而造成肾脏损害[33]，因此，应积极控制血尿酸，首先是改善生活方式，避免食用富含嘌呤的海鲜和动物内脏以及戒酒，这些措施有助于减少尿酸的生成，从而降低血尿酸。对于尿酸偏高或者有痛风的患者除了改善生活方式外，还应该避免使用引起尿酸升高的药物，如心血管系统常用的利尿剂，尤其是噻嗪类的利尿剂。另外，对于高尿酸的患者还可以使用药物抑制尿酸的生成和重吸收以及碱化尿液来降低尿酸，对于高尿酸引起的痛风，则可能需同时使用抑制炎症反应的药物，如非甾体类抗炎药物、激素和秋水仙碱。 　　总之，就高尿酸是否可以引起动脉粥样硬化或者冠心病其结论还有分歧，但是从尿酸对机体其他方面的影响来说，过高的血尿酸应该积极防治，期待着更为深入的研究来明确高尿酸与冠心病的关系。 　　[参考文献] 　　[1] Krishnan E，Pandya BJ，Chung L，et al.Hyperuricemia and the risk for subclinical coronary atherosclerosis——data from a prospective observatio