消化性溃疡(蓝色版)ppt课件.ppt

消化性溃疡 概述 药物治疗 定义 消化性溃疡peptic ulcer （PU） : 酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)引起的胃及十二指肠粘膜和粘膜下较深层的组织缺损.这里主要指胃,十二指肠溃疡. 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) 溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂≠溃疡　　　　　　　　　　　　　　　 前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层，愈后遗留瘢痕． 流行病学情况 它是人类的常见病，10%的人口在其一生中患过此病。我国南方高于北方，城市高于农村，DU多于GU，两者之比为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较晚，平均晚十年。 发作有季节性，秋冬和冬春之交常见。 病因和发病机制 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。当损害因素增强和、或保护因素减弱时，就可出现溃疡。 损害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、胆盐、乙醇、药物、情绪应激、饮食不节和失调、吸烟等。 保护因素：黏液-碳酸氢盐屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 GU主要是防御-修复因素因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。 正常胃十二指肠粘膜完整性 防御因素 侵袭因素 1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶 2）粘液/ HCO3--屏障 2）胆汁 3）粘膜血流量 3）微生物H. pylori 4）细胞更新 4）药物NSAIDs 5）细胞因子（PG,TGF） 5）生活习惯吸烟、酒精 6）细胞间的连接 6）细胞因子 7）内分泌激素 7）遗传 8）胃十二指肠节律性的运动 8）应激和心理因素 保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶 胃酸分泌 壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活. 壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内Ｈ+ K+ —ATP酶（质子泵）激活，使Ｈ+增加。 壁细胞 H+ 奥美拉唑 G H2 M PP K+ 丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平 临床表现 疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下: 1) 慢性过程,病史可达数年至数十年; 2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病; 3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性—DU疼痛在两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在餐后1/2—1小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺乏上述典型溃疡表现. 其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛. 并发症 出血 穿孔: 急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）;　　　　　　　　　　　　 慢性穿孔—穿透性溃疡;　　　　　　　　　　　　　　　　　　 亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）. 幽门梗阻: 幽门炎症水肿和幽门痉挛—急性,暂时性梗阻;