湘雅病生教研室血气分析ppt课件.ppt

1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。 HCO3-↑↑ PaCO2↑ 2、原因、发病：酸少碱多 （1）H+丢失↑ 失H+→肠道HCO3 -未中和入血 ①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓ 丢失胃液 (血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移 （二）代谢性碱中毒 pH ↑ ∝ Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. ②经肾丢失：ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿) （2）H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+ H+ K+↓ K+ Na+ 尿中H+↑ H+ H+ HCO3ˉ ①H+↓；②NaHCO3↑ 反常性酸性尿 低钾性碱中毒 （3）碱性物质摄入或输入↑ NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3ˉ (4)脱水:浓缩性碱中毒 3、机体代偿调节 : 主要靠肺的调节：向20:1靠近。 H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、 ABSB、BE正值↑、 失代偿时pH↑ 4、对机体的影响(临床表现 ) （1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱； 机制：γ-氨基丁酸↓ （2）Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。 （3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐 OHˉ Ca2++血浆蛋白 结合钙 H+ （4）低钾血症 5.治则：去掉病因 盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水） KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑ 盐水抵抗性碱中毒