王胜昱动脉血液气体分析ppt课件.ppt

动脉血液气体分析报告判读 西安医学院附属医院呼吸科 王胜昱 病例 1 男性， 55岁，拔牙后感染昏迷5小时。 Bun11mmol/L，随机血糖34.3mmol/L，渗透378mmol/L 32 90 144 5.8 22 43 7.32 AG Cl- mmol/L Na+ mmol/L K+ mmol/L HCO3- mmol/L PaCO2 mmHg Ph 血气分析告诉我们什么？ 呼吸衰竭的判断 酸碱失衡的判断 呼吸衰竭的判断 1. Ⅰ型呼吸衰竭 PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg。 2. Ⅱ型呼吸衰竭 PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg。 前提条件：海平面、静息状态、呼吸空气、除外心内解剖流和原发于心排出量降低 呼吸衰竭的判断 3.吸氧条件下判断有无呼吸衰竭 可见于以下两种情况： ⑴吸氧条件下，若出现PaCO2＞ 50mmHg，PaO2 ＞ 60mmHg , 可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。 ⑵吸氧条件下，若出现PaCO2＜ 50mmHg ，PaO2 ＞ 60mmHg ,可计算氧合指数。 氧合指数= PaO2 ／ FiO2＜300mmHg 酸碱失调的评估步骤 1.测定Ph值确定整体的酸碱状态。 2.如有异常情况存在，确定主要发病过程是代谢性 的还是呼吸性的。 3.如果存在呼吸障碍，确定其是急性还是慢性过程。 4.如果存在代谢障碍，确定代偿呼吸是否充足。 5.计算AG值。 6.如果存在AG升高性代谢性酸中毒，计算碳酸氢根间 隙以确定有无其他代谢紊乱的存在。 代谢性酸中毒 内源性酸性产物的增多超过了肾脏的排泄（如酮症酸中毒、乳酸酸中毒） 输入外源性酸性物质（如摄入毒素） 大量丢失碳酸氢盐（如腹泻） 肾排泄内源性酸性物质的功能减弱（如肾衰竭） 代谢性酸中毒 AG增加性代谢性酸中毒：乳酸性酸中毒、肾衰竭、 糖尿病酮症酸中毒。 AG正常性代谢性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）： 胃肠道或肾脏丢失大量HCO3- 、容量复苏时输入 大量的生理盐水。 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒更多的特 征可用阴离子间隙表示。 AG=Na+-（HCO3-+CI-） AG的正常值范围8～16mmol /L，只要AG16mmol/L，结 合临床，可以判断为高AG代 酸，特别是动态监测所得AG 值意义更大。 Na+ K+ HCO3- AG CI- 代谢性酸中毒 AG的局限性 严重低蛋白血症，AG可降低至4～5 mmol /L。即使 AG值正常也存在阴离子间隙代谢性酸中毒。血浆白 蛋白每下降1g/dL，AG值将下降2.5 ～3mmol。 代谢性酸中毒 AG的局限性 AG值增高并不代表患者就有潜在的酸中毒。有明显碱 血症的患者（Ph＞7.5），白蛋白带有更多的阴电荷， 使未测定阴离子有所增加。 代谢性酸中毒 AG与HCO3-的关系 无并发症的阴离子间隙升高性代谢性酸中毒， AG↑1mmol/L，HCO3-↓1 mmol/L。 △gap=AG偏移值-[HCO3-]偏移值 △gap为正值提示有代谢性碱中毒的存在。 △gap为负值提示可能有正常阴离子间隙性酸中毒 （高氯血症）同时发生。 代谢碱中毒 氯化物减少（低容量性） 氯化物增多（高容量性） 两种类型的代谢性碱中毒都有低钾血症。 代谢碱中毒 氯化物减少型碱中毒：尿中氯化物小于20mmol/L 氯化物增多型碱中毒：尿中氯化物大于20mmol/L 代谢碱中毒 通气减少为代谢性碱中毒的正常代偿机制，可使 PaCO2增加，但通气减少可致低氧血症。 血浆中HCO3-↑10mmol/L，PaCO2↑6-7mmHg 代谢碱中毒 补充容量以纠正氯化物减少、对引起氯化物增多的肾- 肾上腺轴进行评估。 应纠正缺钾。 死亡率高应积极治疗。 呼吸性酸中毒 肺泡通气不足 急性呼吸性酸中毒 PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.08，HCO3- ↑1mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.03，HCO3- ↑3.5m