糖尿病视网膜病变_1课件.ppt

糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡是糖尿病视网膜微血管病变和神经元病变的细胞病理学基础 动物实验表明：在无临床可见的视网膜微血管病变时视网膜血管细胞和视网膜节细胞层出现了细胞凋亡标记物的高表达（半胱氨酸蛋白酶-3 Caspase 3 ） 糖尿病发展到一定阶段时，所有视网膜神经元均会产生凋亡 预防、阻止乃至逆转细胞凋亡的过程是防治早期DR的关键 糖尿病视网膜病变 文献资料: 对68例124只眼未见糖尿病视网膜病变患者进行了有关亚临床生物学信息研究 --FFA检查 结果： 64.52% （80只眼）出现了异常荧光形态： 微血管瘤样高荧光（36.25%） 毛细血管扩张（12.5%） 窗样缺损和色素上皮功能失代偿等 糖尿病视网膜病变 - 微血管病变 视网膜微血管病变 微动脉瘤--周细胞丢失 渗漏-- 内皮细胞损害 非灌注--毛细血管闭塞 新生血管 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变 - 神经元病变 视网膜神经元病变 神经元损害： 感光细胞 I 双极细胞 II 神经节细胞 III 水平细胞 - 视觉修饰 无长突细胞 - 视觉修饰 胶质细胞损害： 小胶质细胞 星形胶质细胞 Muller细胞 纵向传导的神经介质-谷氨酸 横向修饰的神经介质-甘氨酸和氨基丁酸 视网膜神经元损害的检查 动物实验研究：糖尿病早期视网膜神经细胞的凋亡 动物实验研究：糖尿病早期视觉电生理变化 微血管病变之前已出现视网膜功能变化 功能－ERG b波、OPs波、a波改变 暗适应能力下降 色觉异常、对比敏感度下降 病理－神经元凋亡、胶质细胞激活 大鼠 phot－ERG 变化 临床研究 - 孙堂胜 黄天纳 纳入标准： 无可见糖尿病视网膜微血管病变 眼底荧光血管造影正常 屈光+-3D，矫正视力1.0以上 133人 （264眼）对比敏感度，色觉，mERG检测， 相对应年龄组做对照 对比敏感度变化 糖尿病组与对照组视觉对比敏感度各频率无论在远距离还是近距离均存在显著性差异 （P0.03） 同一频率在远、近距离之间皆存在极显著的差别（P0.00） 不同年龄组CS值的差异集中体现在高频区，而不同病程组之间的差异几乎是全频段的 糖尿病组与对照组各频率异常CS值比较 （眼/%） 高频 中频 低频 全频 糖尿病组：78/61.9 34/27.0 61/48.4 28/22.2 对照组： 17/20.6 13/15.9 15/18. 36/7.3 糖尿病组不同病程对应CS值异常情况 病程 总例数 CS异常数 百分比 ≤5年 31 5 16.13% 6-10年 27 9 33.33% ≥11年 14 8 57.14% 对比敏感度变化 张卯年，58岁 李XX，男，56岁, 糖尿病14年 张XX，男，56岁，糖尿病3年 朱XX，女，49岁, 糖尿病8年 色觉变化 糖尿病组与对照组在红、绿、蓝色觉的错误得分及其平方根之间均存在极显著性差异 （P 0.005） 其中红色觉损害最为显著而蓝色觉最为轻微 色觉损害主要与糖尿病患者年龄和病程相关 总蛋白和空腹血糖分别与蓝色觉和绿色觉损害有相关性 色觉变化 张卯年- 错误得分12分 张XX，男，56岁，糖尿病3年 错误得分 108分＞100分为异常辨色力 mfERG结果 一阶响应的P1波反应密度是诊断早期DR的敏感指标 NDR一阶响应的P1波反应密度明显低于正常组（P0.05），N1波反应密度到晚期出现异常 NDR-- 环6P1波反应密度明显低于正常组（P0.01），具有显著性差异 N2波前沿和P2波前沿对于早期的DR诊断都属于较敏感指标，但N2波前沿较之P2波前沿更具有特征性。 mfERG 糖尿病与正常人比较 6个环的N1、P1波振幅、潜伏期 糖尿病视网膜神经损伤--监测 五年以上的糖尿病患者，眼底 、视力正常 建议