生物力学课程——心脏力学18ppt课件.ppt

瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返回。 瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累，称联合瓣膜病。 心瓣膜病的主要危害是引起血流动力学的紊乱，加重相应心房和心室的压力性负荷，（瓣膜口狭窄时）或容积性负荷（瓣膜口关闭不全时），导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期）。在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺循环和体循环血液循环障碍症状和体征。 二尖瓣狭窄 心室舒张时，左心房的血不能完全进入，部分血存留于左心房 左心房扩张、肥厚，内压升 影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 右心衰 二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生） 左心室收缩时，部分血从左心室返流于左心房，左心房血流↑，压力↑，左心房扩大、肥厚…… 右心室舒张时，左心房流入的血量相应↑（左心房存的血↑） 左心室容积性负荷↑ 代偿性肥大，久之，左心房、室均发生失代偿，左心衰 肺淤血，肺动脉高压 右心代偿性肥大、进而失代偿 右心衰、全身静脉淤血 主动脉狭窄 对主动脉输出的影响 （1）左心室的血不能完全泵入主动脉，心输 出量↓心功能↓ 。 （2）冠状动脉供血不足　 心肌缺血。 对左心室影响 左心室存血，左心室内压↑ 左心室扩大、肥厚，严重时左心房也随之肥大 肺慢性淤血 右心肥大 右心衰 主动脉关闭不全 1. 左心室舒张时,主动脉的血返流于左心室造成： 左心室同时接受从左心房和主动脉的血， 左心室容量↑，心腔扩大、增厚。 返流使冠状动脉灌注不足，心肌缺血。 2. 左心室收缩时（等容收缩），血泄流于 主动脉，左心室压力升高受限 Ws↓。 第八节 人造心脏瓣膜 病人的瓣膜严重毁损，往往不能用单纯成形方法进行矫治，而需要将瓣膜装置的一部或全部用人工代用品加以替换，即人造瓣膜。 人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液向前流动而不发生返流，在功能上与人体自然的心脏瓣膜相同。 人造心脏瓣膜的理想标准是： （1）流体力学性能接近正常的自然瓣。即开放时瓣口阻力最小，跨瓣口压力阶差接近于零；瓣口关闭快而严闭，没有回流，血液经过瓣口流场合乎生理，无明显涡流。 （2）耐久性能好，在植入后的整个生命过程中，人造瓣膜的材料和结构无论是化学的或物理的，性能长期保持稳定。（3）人造瓣膜与机体的相容性好。具有良好的抗血栓作用，不破坏血液成分，不产生溶血，没有明显的排异反应。（4）人造瓣膜具有临床应用的可行性，即外科手术简单易行。 一．机械瓣膜 人造心脏瓣膜全部采用人工材料制成的称为机械瓣膜。 人造机械瓣膜有较好的耐久性，但任何种类的机械瓣膜，无论何种材料制成和瓣膜置入在何种部位，均需要进行长期的抗凝治疗。机械瓣膜替换手术后最为可怕的并发症是血栓栓塞，手术后第一年发生血栓栓塞率最高。 二．生物瓣膜 生物瓣膜是采用生物组织仿照人体自然瓣膜的结构制成。采用的生物组织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑膜；异种主动脉瓣，异种心包等。 生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻挡，成中心通道，生物组织与血液接触面光滑不易形成血栓。生物瓣膜于60年代初期开始使用，但因耐久性极差，未能得到推广。直到1965年，采用戊二醛对生物组织进行处理后，瓣膜的耐久性大大提高，自此各种生物瓣膜才应运而生。 但是，移植的生物组织终究是离体的，失去了生命活力的组织，进行性衰退是不可避免的。生物瓣膜的退行性变可能与下列因素有关： （1）胶原退行性变。（2）疲劳损害。（3）钙化。（4）手术操作不当。（5）免疫排斥反应也可能是生物瓣膜退行性变不可忽视的原因。 三．组织工程心脏瓣膜 随着组织工程技术的发展，组织工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的临床应用前景，是目前心脏瓣膜外科领域重大研究课题。 组织工程心脏瓣膜的基本思路和方法是： 采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞心脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过将体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架上，细胞能够牢固黏附、生长，使其具有正常瓣膜组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病变的瓣膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。 因此组