新医血液系统药物3学时 ppt课件.ppt

四、造血细胞因子 【常用造血细胞生长因子】 红细胞生成素(Erythropoietin,EPO) 粒细胞集落刺激因子(G-CSF):非格司亭 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF):沙格司亭 【临床应用】 主要用于骨髓移植、肿瘤化疗、再障、艾滋病等有关的血细胞缺乏症。 EPO-其最佳的适应症是慢性肾衰导致的贫血. 第六节 血容量扩充药 【概述】 低血容量性休克：大量失血或大面积烧伤可使血容量降低，严重者可导致休克。 治疗：迅速扩充血容量是治疗低血容量性休克的基本方法。 扩容药物：全血或血浆；人工合成的血容量扩充药(如右旋糖酐)。 * 右旋糖酐 (dextran) 右旋糖酐 (dextran) 【来源】为高分子化合物,是葡萄糖的聚合物;根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种. 【药理作用】 1.扩充血容量作用：静脉注射可提高血浆胶体渗透压，扩充血容量。中分子右旋糖酐疗效最好。 2.抗血栓和改善微循环作用(低、小分子右旋糖酐疗效最好)。 3.渗透性利尿作用。 【临床应用】 1.主要用于低血容量性休克,包括急性失血、创伤和烧伤性休克. 2.低分子和小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳,用于中毒性、外伤性及失血性休克,可防止休克后期DIC. 3.也用于防治心肌梗死心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎和视网膜动静脉血栓等. 右旋糖酐 (dextran) 思 考 题 1、比较肝素和华法林的药理作用机理、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同？ 2、抗贫血药主要有哪些？适应症各有哪些？ 血液凝块显微图 这张图看起来像是红血球粘在了粘性网上，形成血液凝块。位于中间的那个细胞是白血球。 * * 第二节 纤维蛋白溶解药与  纤维蛋白溶解抑制药 + 凝血酶 纤溶酶原 纤维蛋白原 纤维蛋白 降解产物 纤溶酶 纤维蛋白溶解药 链激酶(SK) 尿激酶(UK) 阿尼普酶 组织型纤溶酶原 激活剂(t-PA) 纤溶抑制药 氨甲苯酸 氨甲环酸 机制：使纤维蛋白溶酶原(纤溶酶原)→纤维蛋白溶酶(纤溶酶)→降解纤维蛋白和纤维蛋白原→限制血栓增大和溶解血栓。又称血栓溶解药(溶栓药)。 降解产物 一、纤维蛋白溶解药 第二节 纤维蛋白溶解药与  纤维蛋白溶解抑制药 【作用机制】 间/直接激活纤溶酶原→纤溶酶 【临床应用】 常用于急性栓塞性疾病 溶解新近形成的血栓，故称溶栓药 因对已经机化的血栓无效，故应及早使用 * 链激酶（SK） 尿激酶（UK） 相同点 促进纤溶酶原激活为纤溶酶，使新形成血栓溶解 用于急性血栓栓塞性疾病 对形成已久并已经机化的血栓无效 主要不良反应为出血 来源 由丙组β-溶血性链球菌产生 由人肾细胞合成，自尿中分离而得 机制 间接激活 直接激活 不良反应 有抗原性、致热性 易引起过敏反应 无抗原性、致热性 过敏反应极少见 阿尼普酶 重组葡激酶 (r-SAK) 组织型纤溶酶原激活物（t-PA ) 第二代溶栓药 阿尼普酶 重组葡激酶 (r-SAK) 组织型纤溶酶原激活物（t-PA ) 来源 复合物（链激酶：人赖氨酸－纤溶酶原=1:1） 从金黄色葡萄球菌中分离 内源性：血管内皮产生可用DNA重组技术制备 机制特点 激活血栓上纤维蛋白表面的纤溶酶原→纤溶酶。 体内缓慢活化，可静脉注射；易进入血块与纤维蛋白结合，很少引起全身性纤溶活性增强，故出血少。 与血栓中的纤溶酶原亲和力较高, 在血栓部位与其结合使之转变为纤溶酶，溶解血栓。 与纤维蛋白具有特异亲和力，激活纤溶酶原转变成纤溶酶。 对循环中游离型纤溶酶原作用很弱，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍 应用 急性心梗和其他血栓性疾病 急性心梗等血栓性疾病。 急性心肌梗死和肺栓塞，疗效好 【代表药物】氨甲苯酸(对羧基苄胺)，氨甲环酸 【作用机制】竞争性抑制纤溶酶原激活因子，阻止纤溶酶原转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白溶解，产生止血效果. 【临床应用】主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血 如：产后出血，肺、肝、脾、前列腺、甲状腺等手术时的出血。以上出血由于这些脏器内存在大量的纤溶酶原激活因子 【不良反应】过量可引起血栓形成，诱发心肌梗死 二、 纤维蛋白溶解抑制药 （Antifibrinolyin） 第三节 抗血小板药 【血小板功能】 血小板具有黏附、 聚集与分泌功能 参与止血和凝血过程 参与动脉硬化的形成与发展 参与急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、血管成型术后再狭窄等心脑血管疾病病理过程 1.抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药：阿司匹林 TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫(潘生丁) 2.阻碍ADP介导的血小板活化的药物： 如