经典肥胖症_百康公共营养师课件.ppt

百康学员QQ交流群: 第三节肥 胖 症 肥 胖 症 肥胖病、艾滋病、吸毒是21世纪三大社会问题。中年人，尤以妇女为多。 我国儿童发病率逐年升高。 成人：美国50%，德国妇女55%和男子47%。 富裕性疾病 高血压、冠心病、高血脂症、 糖尿病、肥胖症。 居民死亡首位原因、第一大杀手。 肥胖症 摄入过多或机体生理功能改变 体内积聚过多的脂肪 体重高度增加 发生的病理生理改变 超重与肥胖不是等同的概念： 脂肪组织增加----超重，属于肥胖； 瘦体组织增加----超重，不是肥胖。 瘦体组织:除脂肪以外的其他组织重量。 骨骼与肌肉增加所致超重， 如运动员及体力劳动者，体重超标，但体内脂肪不多，骨骼与肌肉非常发达这是体格健壮的标志，不是肥胖。 疾病情况下（浮肿或腹水等），肌体组织中水分异常增加，也会引起超重。 体重不超标的人也可能有肥胖。 体重虽正常，但体内蓄积过多的脂肪，属肥胖 体重增加的生理机制 高脂饮食，促使体重增加的机制 肥胖的病因学 单纯性肥胖症： 无明显内分泌—代谢病者。 根据发病年龄与脂肪组织病理又分：体质性肥胖症、获得性肥胖症 体质性肥胖症：脂肪细胞增生肥大型肥胖症、幼年起病型肥胖症。 遗传因素、长期营养过度，引起全身脂肪细胞增生肥大而造成肥胖，对胰岛素不很敏感，减肥治疗效果不明显。 获得性肥胖症： 脂肪细胞单纯肥大型肥胖症、成年起病型肥胖症。 遗传因素、营养过度，引起躯干脂肪细胞肥大但无增生，对胰岛素较为敏感，减肥治疗效果较为明显。 遗传性肥胖症 遗传物质（染色体、 DNA)发生改变而致的肥胖， 极为罕见，常有家族性肥胖倾向。 食用过多的糖类，尤其是低聚糖类。 单糖、双糖等低聚糖类容易消化吸收，产生热量，多余的热量转化为脂肪； 低聚糖促进脂肪生成酶的活性，刺激胰岛素分泌，大量糖被低聚吸收。 缺乏维生素B族饮食可能造成肥胖症 体内脂肪转化为能量过程中需要多种营养素， 尤其是维生素B族。 饮水不足易造成肥胖 体内水分不足，脂肪无法充分的代谢，储存体内。 肥胖者体内水分比正常者少15％～20％，脂肪组织含水少，而肌肉组织含水多， 肥胖者即使不减肥,也需要及时补充水分。 遗 传 因 素 与 肥 胖 肥胖具有遗传性。 父母一方或双方均肥胖者，其子女肥胖发生率明显升高。 父母一方有肥胖者，子女肥胖发生率35％－45％， 父母双方均肥胖者，子女肥胖发生率高达70％－80％。 双亲都瘦或体格正常者，肥胖发生率仅为10％ 膳 食 不 合 理 与 肥 胖 膳食过于精细：精致的膳食,油多、细软、口感好，但粗粮少，豆类与纤维素不足。热能密度高，脂肪含量高，易造成能量摄入过剩。 食物过于精细时，胃肠蠕动不活跃，经常便秘，致腹部肌肉松弛，脂肪积聚。 食物越精，微量元素锰、铬的含量越低， 锰可加速脂肪的氧化分解，减少脂肪在肝脏的堆积； 铬可调节胰岛素的分泌，控制食欲。 三餐分配不合理 早餐，马马虎虎凑合， 午餐，对付， 晚餐，美美大餐一顿。 正确地分配方式： 早餐吃好、午餐按时、晚餐要清淡。 吃饭速度太快 吃饭狼吞虎咽，易造成食量过大。 进餐时，血中血糖、胰岛素水平经过10－15分钟才能达到一定水平，才会有明显的饱腹感。 吃的速度太快，饱腹感还不强，进食已不少， 易使人在日复一日的无意识状态下摄入过多热量。 吃零食太多 吃零食的习惯，如冷饮、软饮料、糖果、糕点、巧克力、花生米等糖多油多食物，易导致肥胖。 边吃饭边看电视：注意力转移到其他方面， 大脑皮层的兴奋点转移，对下丘脑摄食中枢的控制会消弱，饱腹感变得很弱，导致热能摄入过多。 中国肥胖人口急剧增加 动物性食品摄入和烹调油用量的增加 饮酒和高糖饮料 交通工具由汽车或助动车代自行车或步行 电梯代替楼梯 家用电器的普及 电脑、电视收看增加而休闲活动却不断减少？ 不良的饮食习惯 偏食 据调查，肥胖症发病因素中偏食习惯的儿童占肥胖儿童的31.8％， 偏食肉类，偏食巧克力等糖类，引起体内营养素失调而代谢不平衡，影响体内的生长发育，造成肥胖症。 行为心理因素 由于肥胖经常受到排斥和嘲笑，自卑感强，性格逐渐形成内向抑郁，不愿参加集体活动，抑郁寡欢，不愿活动， 行为心理方面的异常，又常常以进食得到安慰。 肥胖症的危害性 肥胖症的发病率表现为三个阶段：婴幼儿期、青春发育期、40岁以上成年期。 婴幼儿期及青春期的患者，绝大多数