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甲状腺功能减退、亢进危象ppt课件
甲状腺功能减退危象hypothyriod crisis Dr. jiang 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 概述 简称甲减危象,是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿,又未能得到合理治疗昏迷者,故又称粘液性水肿昏迷(myxedema coma)。 几乎全部发生在严寒冬季,如未能及时治疗,预后极差,死亡率达50%。 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 病因与诱因 病因不明。 寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 发病机制 发病机制复杂,尚未完全阐明。 体温调节功能丧失:致体温过低且不能自行恢复正常,尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。 二氧化碳潴留:因甲减,机体代谢低下,呼吸频率慢而弱,以致二氧化碳分压增高,氧分压下降,二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。 大脑酶系统功能障碍:由于甲状腺素缺乏,大脑许多酶系统活性下降,致大脑功能障碍,故病初期反应迟钝,重时昏迷。 糖代谢障碍:甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力,以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。 低血钠及水中毒:甲减患者有利尿障碍,钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症,可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此,低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 诊断 临床表现 多数病人有甲减病史:临床有粘液性水肿的特征性表现。 低体温:80%以上的本病患者有明显体温降低,当降至34℃以下时,以测量肛温为最准确,患者十分畏冷。 神经精神障碍症状:多数患者昏迷逐渐形成,开始呈嗜睡状态,异常安静,不说话,严重时呈木僵状态,数日内即可深昏迷,呼吸微弱,无自主运动,肌张力松弛,腱反射消失,Babinski征阳性,约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。 实验室检查 血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。 血清Na+、Cl-降低;血清K+降低,正常或稍高。 血气分析:PaCO2增高,PaO2降低。 特殊检查 心电图:可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 治疗 给氧 保持呼吸道通畅,必要时使用人工呼吸机。 甲状腺激素替代治疗 首选左旋甲状腺素(Llevothyloxine,L-T4),昏迷患者应静脉滴注,首剂L-T4100~200ug静注,以后每天50ug静注,待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时,可改用甲状腺片(Tab.thyroid)口服,每4~6小时1次,每次20~30mg,病情稳定后改成维持量60~120mg/d,分次口服,终身服用。 糖皮质激素 甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注,待病情好转后迅速减量至停用。 其他治疗 注意保暖,但不必加温。一般支持治疗。 病人在稀释性低钠血症时,不应补过量液体。 预防与控制感染。 内容 概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后 预后 昏迷得到恢复,替代治疗可缓解; 昏迷恢复不了,预后不良。 第二讲 甲亢危象 临床表现 甲状腺危象Thyroid Storm 是甲亢恶化的严重表现,可危及生命。早期时患者原有的症状加剧,伴中等度发热,体重下降,以后高热可达40C,心动过速常在160次/分以上,大汗,腹泻,腹痛,恶心,呕吐,烦躁不安,甚至谵妄,休克及昏迷。 甲亢危象 甲亢危象的诱因 (一)感染:其中3/4是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染,偶见皮肤感染、腹膜炎; (二)应激:饥饿、精神紧张、劳累、药物反应(药物过敏、洋地黄中毒和胰岛素低血糖等)、心力衰竭、饥饿、分娩等; (三) 不适当停用抗甲状腺药物; (四)术前未很好准备的甲状腺切除术或其它甲状腺外的急诊手术, 如急腹症手术、剖腹产手术等; (五)偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。 危象的发生机理 (一)短期内大量甲状腺激素进入血循环:手术切割甲状腺,同位素131I的β射线对甲状腺滤泡细胞破坏,都会引起原储存激素大量漏入血循环,引起危象; (二)血中游离甲状腺激素增多:感染和应激状态,可血中甲状腺激素结合蛋白降低,则游离激素增加, T4向T3转化增加; (三)交感神经过度兴奋; (四)机体对甲状腺激素的耐受力衰竭,特别是肾上腺皮质在长期高负荷后,功能减退,甚至功能衰竭。 甲亢危象 预防方面,主要有避免精神刺激,预防控制感染,做好术前准备,不随意停药。治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。 甲亢危象 治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。 1.针对诱因治疗 2
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