缺氧性脑病课件.ppt

缺氧性脑病 濮阳市人民医院 优四科 定 义 缺氧性脑病——因急性脑缺氧造成脑部损害和由此引发的一系列神经精神症状的一种临床综合征。 病 因 缺氧性脑病发病原因较多,但其病理基础都是缺氧使氧的供给不能达到脑组织代谢所需的最低水平造成脑组织的弥散性损害, 使其生理功能受到抑制或丧失, 继而影响其他器官的正常生理功能。 人脑对缺氧的耐受能力较低。脑组织在完全缺氧 3min~5min 后就发生不可逆转损害。 病因分类 1. 循环障碍性缺氧: 各种类型休克,心脏骤停复苏后,大量脱水、利尿。 2. 低氧性缺氧: 机械性窒息,麻醉意外,溺水,呼吸肌麻痹。 3. 贫血性缺氧: 失血、一氧化碳中毒。 4. 其他: 中毒、中暑 、惊厥等 。 脑组织各部位对缺氧的敏感性差异 灰质较白质敏感, 额叶皮质最敏感, 其他依次为枕叶、顶叶、颞叶、基底节及小脑。 故缺氧时判断力障碍常是最先出现的症状 。 这就可以解释为什么中毒、窒息后往往不能顺利逃生的原因了！ 发病机制 脑血流改变 发病机理 6点 1 . 血流动力学变化:缺氧时机体为保证重要生命器官脑和心的血供 ,脑血管扩张 ,非重要器官血管收缩 ,这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在 ,脑血管自主调节功能失代偿 ,形成压力被动性脑血流 ,当血压降低时脑血流减少 ,造成缺血性损害。 2 . 脑细胞能量代谢衰竭:缺氧时细胞内氧化代谢障碍 ,只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量 ,同时产生大量乳酸 ,导致酸中毒和脑水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢 ,必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿 ,从而引起继发性的能量衰竭 ,造成脑细胞死亡。 3 . 再灌注损伤与氧自由基的作用:缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少 ,大量的氧自由基在体内积聚 ,损伤细胞膜、 蛋白质和核酸 ,致使细胞的结构和功能破坏 ,血脑屏障的结构和完整性受到破坏 ,形成血管源性脑水肿。 发病机理 6点 4 . 钙内流:缺氧时钙泵活性减弱 ,导致钙内流 ,当细胞内钙浓度过高时 ,受钙调节的酶被激活 ,如磷脂酶、 核酸酶、 蛋白酶等被激活 ,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。 5 . 兴奋性氨基酸的神经毒性作用:能量衰竭可致钠泵功能受损 ,细胞外钾离子堆积 ,细胞膜持续去极化 ,突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸 (谷氨酸 ) ,过度激活突触后的谷氨酸受体 ,导致一系列生化连锁反应 ,引起迟发性神经元死亡。 6 . 迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡 ,即坏死和凋亡 ,缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死 ,而于数小时后出现迟发性神经元死亡 (即细胞凋亡 ) 。 损伤机制 缺氧性脑病神经元损伤机制如此复杂，可归纳总结为两个阶段—— 第一阶段表现为缺氧缺血时，能量急剧损耗，离子平衡失调，细胞内钠、钙积聚，兴奋性氨基酸和氧自由基等毒性作用，导致细胞渗透性肿胀，细胞崩解而坏死，此种不可逆坏死多发生在缺血后3天内。 第二阶段由多种因素引起的神经细胞继发性死亡，目前认为实质为细胞凋亡，细胞凋亡过程相对缓慢，可持续3周以上。 临床表现 持续性意识障碍，一过性意识障碍， 舞蹈样动作、手足徐动、肌张力增高、口舌不自主样动作、扭转痉挛等锥体外系表现， 智能减退， 皮质盲、癫痫发作、去皮层综合征， 行为异常、躁动、幻听、幻视等精神症状。 辅助检查 头颅 CT ：脑水肿、大脑半球内广泛低密度改变。 头颅MRI：脑实质广泛肿胀 ,双侧基底节区可出现长T1 长 T2异常信号 EEG：可出现轻、中、重度异常。 治 疗 （9条） ① 高压氧治疗 (单独说明) ② 脱水. 清除自由基药物应用 （甘露醇，地塞米松，依达拉丰） ③ 保持呼吸道通畅,尽早行气管切开 ④ 亚低温治疗 (单独说明) 治 疗 （9条） ⑤ 大剂量促进脑细胞代谢药物应用 （纳洛酮、胞二磷胆碱、肌氨肽苷、神经节苷酯 ） ⑥ 维持适当的血压以保证足够的脑灌注 (参麦、参附、多巴胺等，BP 140/ 80mmHg) ⑦ 应用抗惊厥药物或镇静剂控制抽搐 （安定、 苯巴比妥） 治 疗 （9条） ⑧ 加强营养支持 , 补充能量和营养物质 （肠外营养液, 脂肪乳, 氨基酸,鼻饲饮食） ⑨ 对症处理 , 防治多器官衰竭。 （纠正电解质紊乱, 保护肝、心 、肾功能, 应用 二磷酸果糖、 复合维生素 B、 维生素 C、叶酸 、 肌苷, ATP,C