老年痴呆的研究进展课件.ppt

老年痴呆的研究进展 老年痴呆概述 目前人们对老年痴呆还很缺乏了解，对其防治的重视程度也很不够。医学调查表明，我国群众缺乏对痴呆症的认识，在有痴呆老人的家庭调查中，有50％的家庭根本不知道老人得的是痴呆病，觉得“老糊涂”现象是正常的，不用看病吃药，只有2％的家庭为老人进行了正确的治疗。 9月21日是“世界老年痴呆日”，是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传日活动，使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常重要的，应当引起足够的重视。 今年世界老年痴呆日的主题为“行动改变未来”。 病因学 1．遗传因素： AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。 　　 　　 （3）免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。 （4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。 （5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。 （6）雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。 （7）其他危险因素：辐射（手机）、烟酒、肥胖、长期缺钙、睡眠障碍等。 总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。 病理 AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。 SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。 临床类型 老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、血管性痴呆、混合型痴呆三大类 1、阿尔茨海默病性痴呆 阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆，在1907年，一位名叫阿尔海默（Alzheimer）的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的时行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性痴呆。 阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。 阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重，症状表现大致分成三个阶段： 第一阶段是发病的早期，大致1~3年。主要表现是记忆力下降。最早出现的是学习新知识困难，对一些事情“记的不如忘的快”，由于记忆力差而影响工作，不能完成新任务，逐渐连原来熟悉的工作也给以完成。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出门时会因不记得刚走过的路而迷路。但是，生活料理基本正常。 脑电图及头颅CT检查多为正常。智能测查常可以发现记忆力明显下降。 第二阶段病程较长，一般在病后2~10年。此阶段记忆力下降更为明显，不仅不记得最近发生的事，甚至远期记忆也明显下降。认识、判断能力也发生严重障碍，此阶段已基本无法料理自已的生活。行为、性格及人格障碍也是此阶段病变的特点。有的病人终日无事忙，无目的的徘徊，收集废物，无原因的傻笑；有的病人则活动少，呆坐一隅，对周围任何事物不关心；有的病人焦虑不安，甚至不分白天黑夜地吵闹不休；也有的病人出现四肢痉挛，动作不灵活等神经系统的症状。 脑电图检查可见到慢波明显增多，脑CT检查常可发现脑室增大，脑沟增宽，皮质轻度萎缩等异常。智能测查提示记忆力、定向能力、思维判断能力都明显降低。 第三阶段为晚期阶段，一般在发病8~12年。主要呈现极明显的智能障碍，病人与周围环境已无法正常接触，语言支离破碎，毫无意义，多数病人表情淡漠，终日少语少动，可