男性激素与不育ppt课件.ppt

男性激素与不 育 上海市专家医学研究中心 魏姗姗 ＼ 睾丸结构 200-300睾丸小叶 每小叶有3-4根曲细精管总长260米 10-15条睾丸输出小管 1根管通附睾、输精管 成年人男子两个睾丸总重量平均达30克左右 每克睾丸可产生1000万个精子，每日可产生2—3亿精子 曲细精管--生精小管，内壁衬有生精上皮(生精细胞、支持细胞Sertoli cell) 曲细精管、血管周围疏松结缔组织叫间质细胞Leydig cell 生精细胞--精原细胞、精母细胞(初级、次级)、精子细胞、精子 支持细胞Sertoli cell 内分泌功能：产生雄激素结合蛋白ABP，有浓缩睾酮作用 分泌LHRH样物质，刺激间质细胞产生睾酮 将睾酮芳香化成雌二醇 支持细胞分泌抑制素通过负反馈抑制下丘 脑、垂体分泌FSH和LH 对B型精原细胞有直接抑制作用，降低生殖细胞进一步分裂 血睾屏障；相邻支持细胞形成紧密连接，可阻止间质内的 大分子穿过曲细精管 为生精细胞的分化发育提供适宜的微环境，保护和营养生精细胞 支持细胞分泌液体组成睾丸液的一部分 间质细胞Leydig cell 每日分泌睾酮7毫克、脱氢表雄酮、雄烯二酮、双氢睾酮 促进曲细精管发育和精子发生，保证性欲和性功能完成 促进男性外生殖器(阴茎、阴囊、附睾)和附属性腺(精囊、前列腺、Littre腺、Gowper腺)的生长和功能 间质细胞Leydig cell 对第二性征影响；增加皮肤循环和色素沉着，增厚皮肤，促进阴毛生长 促进男子第二性征发育：胡级须、喉结、皮脂腺分泌旺盛、声调低沉、骨骼肌肉发达、骨盆狭小 增加蛋白质合成，促使水、钠潴留，提高血浆内低密度脂蛋白浓度，促进骨髓造血功能，增加红细胞和血色素数量 H-O-T 下丘脑分泌GNRH 垂体分泌:FSH--促进支持细胞合成雄激素 合蛋白ABP LH--刺激间质细胞合成和分泌雄激素 ABP可与雄激素结合，保持生精小管内含有高浓度的雄激素，从而促进精子发生 抑制素和雄激素可通过负反馈抑制垂体分泌FSH和LH 睾丸内调控 FSH作用支持细胞使睾酮芳香化转化17B雌二醇，后者与间质细胞内雌激素受体结合，抑制间质细胞合成睾酮 间质细胞分泌睾酮减少，精子发生减缓 支持细胞分泌抑制素对B型精原细胞分裂有直接抑制作用，降低生殖细胞进一步分裂 FSH临床意 睾丸曲细精管产生的抑制素能选择性地抑制垂体分泌FSH。 无精子症或严重少精子症患者，血FSH明显升高，提示曲细精管生殖细胞已严重破坏，缺乏干细胞而不能逆转。 无精子症患者，血FSH正常，提示输精管阻塞或畸形，还应结合其他生化检查，或作睾丸活检，阴囊探查，输精管造影 LH和睾酮 LH和睾酮T的測定有助于评价下丘脑-垂体-性腺轴功能。 间质细胞功能障碍，睾酮T含量下降，常表现有类无睾体征，如毛发少，肌肉不发达，脂肪呈女性分布，身体比例不正常。 无精子症或少精子症患者血LH增高，睾酮也高提示雄激素受体缺乏。 T/LH明显降低提示间质细胞功能处于代偿功能衰竭状态。T/LH是评价间质细胞功能更为敏感的指标。 PRL PRL可增強LH对雄激素合成与分泌的作用 PRL直接作用间质细胞，诱导LH受体的合成，增強间质细胞对LH的反应。 PRL可增强睾丸内产生胆固醇的酶系活性，为雄激素的生物合成提供丰富的原料。 PRL增加FSH浓度间接影响雄激素 勃起功能障碍，性欲低下，可疑垂体肿瘤測血PRL很重要。PRL升高是下丘脑分泌催乳素释放抑激素PIH不足的症状。 雌二醇 雌二醇增高可抑制下丘脑-垂体，影响睪 酮的产生和精子的发生。 FSH，LH，T均正常 FSH，LH，T均正常可排除高，低促性腺激素性性腺功能低下，但不能排除输精管道和附属性腺疾病。 如果无精子/或伴有精浆果糖低，提示梗阻性无精子症或先天性输精管缺如和精囊发育不全。 FSH，LH，T均低 FSH，LH，T均低。这种低促性腺激素性性腺功能低下－般继发性睪丸功能低下，如 Kallmann综合症和后天性下丘脑-垂体器质性病变或损伤。 FSH，LH升高，T和T/LH比值降低 FSH，LH升高，T和T/LH比值降低。这种高促性腺激素性性腺功能低下提示原发性睪丸功能衰竭。如Klinefelter综合症，严重精索静脉曲张，放射线或药物损伤等引起的无精子症。 性腺激素低下性性腺功能减退症 下丘脑或垂体功能障碍或病变引起的促性腺激素分泌不足，如卡尔曼综合症 K