正确认识幽门螺旋杆菌（HP）感染及其防治精要课件.ppt

正确认识幽门螺旋杆菌（HP）感染及其防治 Hp的流行病学 1983年由澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检标本中分离出来 2005年度“诺贝尔生理学或医学奖” Hp的流行病学 多中心流行病学研究自然人群Hp感染率 一个全国19省、10个城市、39个中心 结果显示： 我国Hp感染率为40%-85%平均为59% Hp感染最低的地区是广东省，为42% Hp感染最高的地区是西藏，为85% 胡品津，中华消化杂志 2005，25（11）：698-9 Hp的流行病学 Hp传播途径多数研究认为，在自然环境中，人是唯一的传染源，可能通过粪-口、口-口或胃-胃传播。 HP感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了HP其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染HP的家庭调查提示，有HP感染者家庭中的“健康人”。 Hp的流行病学 Hp流行模式的因素包括感染、自愈和再感染等问题。 Hp非常顽固，一旦受感染，在成人如非采用正规治疗干预将终身受累，即自愈率接近零。 一组追踪十二年的报告显示，白种人儿童有50%Hp感染后可丢失，黑种人儿童仅4%。提示白种人比有色人种对Hp的免疫抵抗力强。 HP感染后症状 感染HP后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。 HP大都情况下能引起胃部疾病,如：腹胀、胃隐痛、嗳气等。 Hp与慢性胃炎 慢性胃炎的病人约有95%感染Hp。 Hp与十二指肠溃疡 Hp在世界各地广泛存在，80%以上甚至100%的十二指肠溃疡患者存在Hp感染。相反，在澳大利亚，Hp感染率低于5%的土著居民中则很少发生十二指肠溃疡。 Hp与胃溃疡 胃溃疡有两个主要的病因： Hp感染(70%)、NSAIDs（30%）。 Hp作为胃溃疡的致病因子，很重要的一点是在胃溃疡中感染率较高。 绝大多数的研究报道，Hp在胃溃疡中的检出率约是70%-100%。 Hp与胃MALT淋巴瘤 胃MALT淋巴瘤的70-90%有Hp感染。 首先，50%以上的胃MALT淋巴瘤病例的胃粘膜能检出Hp。 其次，对Hp阳性胃活检标本进行B细胞抗原受体基因重排检测可早期发现MALT淋巴瘤。 还有文献报道，80%的早期胃MALT 淋巴瘤在根除Hp后，肿瘤可消退。 Hp与胃癌 1994年世界卫生组织IARC将Hp列为I类致癌原(作用肯定的致癌原)。 目前公认的Hp感染后胃癌的发生模式 1995年Correa提出的 “Hp感染→慢性胃炎→萎缩、肠化→不典型增生→分化型腺癌” Hp与功能性消化不良 Hp感染所致的胃粘膜炎症可导致胃运动和感觉异常。 Hp阳性根除组与Hp不根除组之间功能性消化不良患者的症状缓解率有统计学差异。（国家科技部“十一五”支撑计划课题，北医三院周丽雅报道） Hp与胃肠道外疾病 较为肯定 缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 有一定相关性 冠心病、高血压、脑血管疾病、免疫性疾病、营养代谢性疾病和皮肤病 Hp的检测 血清学检查 非侵入性诊断方法 尿素呼吸试验（13C、14C） 幽门螺杆菌粪便抗原（HpSA）检测 组织学检测 侵入性检测方法 细菌培养+ 药敏 快速尿素酶试验 分子生物学技术 Hp根除适应症共识意见（2007-庐山） Hp阳性的下列疾病 必须 支持 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂 √ 慢性胃炎伴消化不良症状 √ 计划长期使用NSAIDs √ 胃癌家族史 √ 不明原因缺铁性贫血 √ 特发性血小板减少性紫癜 √ 其他Hp相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Menetrier病） √ 个人要求治疗 √ HP治疗经验 治疗第一步 　　更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。 治疗第二步 　 HP会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。该细菌不耐高温，所以高温消毒可以杀灭餐具上残留的细菌。 治疗第三步 口服药物治疗 质子泵抑制剂+两种抗生素，用药10天。 例如：雷贝拉唑 1粒 2次/日；阿莫西林 4粒 2次/日； 克林霉素0.5g 2次/日。 幽门螺旋杆菌根除率可达70%—90%左右。 注意：雷贝拉唑餐前半小时服用；抗生素餐后半小时服用。 预防 HP传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯，