病理学第三章局部循环ppt课件.ppt

  1. 1、本文档共41页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
病理学第三章局部循环ppt课件

2.混合血栓 延续血栓的体部等,主要成分是血小板梁、网状的纤维蛋白和网眼内的红细胞 附壁血栓 3.红色血栓 构成血栓的尾部,主要成分是血凝块 4.透明血栓 发生在微循环内 ,主要成分是纤维蛋白 三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶酶激活溶解血栓。 白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。 2.机化与再通 血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取 代的过程称机化。 3.血栓钙化 发生在静脉内的有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石(phlebolith) 钙化 静脉石 四、血栓对机体的影响 1.阻塞血管: 心、脑、肾动脉粥样硬化合并血栓形成常导致梗死。 下肢静脉血栓致下肢淤血、水肿。 门静脉血栓致胃、肠、脾淤血、水肿。 肠系膜静脉干血栓致肠出血性梗死。 2.栓塞: 3.心瓣膜变形: 4.出血:DIC多见。 再 见 * 1.内皮细胞的屏障作用。 2.抑制血小板粘集作用:产生PGI2、NO、ADP酶抑制血小板粘集。 3.抗凝血作用:膜相关肝素样分子使活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ因子失活;凝血酶调节蛋白激活蛋白C裂解活化的Ⅴ、Ⅷ因子。 4.溶解纤维蛋白:产生纤维酶原活化因子降解纤维蛋白。 * 血栓形成过程 血小板凝集堆形成→产生旋涡→延长成小梁→白细胞粘附→构成血栓头部(白色血栓)→小梁间纤维蛋白网络红细胞→构成血栓体部(混合血栓) →管腔阻塞血液凝固→构成血栓尾部(红色血栓) 第二章 局部血液循环障碍 本章内容主要叙述三个方面: 1.局部循环血量异常 包括充血和缺血; 2.血液性质异常 包括血栓形成和栓塞及 栓塞引起的梗死 3.血管壁异常 包括出血、水肿 第一节 充血和淤血hyperemia and congestion 局部组织器官血管内含血量异常增多的现象。有动脉性充血和静脉性淤血两类。 一、充血 hyperemia 局部动脉血管内血容量增多的现象,称为动脉性充血。 分为 生理性和病理性两类。 1.生理性充血 生理性代谢增强所致 跑步 害羞 2.病理性充血: (1)炎症性充血 促进渗出 (2)减压后充血 晕厥、出血 二、淤血 congestion Venous hyperemia 由于局部静脉血液回流受阻,血液在毛细血管、小静脉淤积,称为静脉性充血。简称淤血。 原因三类: 1 . 静脉受压; 2 . 静脉腔阻塞; 3 . 心力衰竭。 病变及后果 1. 淤血性水肿 2. 淤血性出血 3. 淤血性变性、萎缩、坏死 4. 淤血性硬化 重要器官的淤血: 1.肺淤血 (1)急性肺淤血 (急性左心衰竭) 肺泡腔? 肺泡壁血管? (2)慢性肺淤血 (慢性左心衰竭): 镜下:Heart failure cell 大体:肺褐色硬化(棕色硬化) Brown induration 2.慢性肝淤血 肉眼:“槟榔肝” nutmeg live 槟榔肝 正常肝结构 肝淤血脂变 慢性肝淤血 淤血性肝硬化 第二节 出血 hemorrhage 血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表,称为出血。又分为: 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。 (一)破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因:室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 (二)漏出性出血 常见于毛细血管。 原因: 1.血管壁受损 2.血小板质、量异常 3.凝血因子缺乏 病理变化 血肿---血液流入组织间隙内所形成的局限性出血。

文档评论(0)

wuyoujun92 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档