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病理生理学-dicppt课件
第九章 播散性血管内凝血 一 概念 播散性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation,DIC):指机体在某些致病因子的作用下 ，凝血因子 和血 小板被激 活，大量促凝物质入血，导致微循环中广泛的微血栓形成和继发性纤溶亢进为特征的病理过程。 二 弥散性血管内凝血的原因和发病机制 （一）原因 引起DIC最常见的原因为感染性疾病，其次是创伤、产科意外、肿瘤等。 （二）发病机制 Ⅻ TF+Ⅶ 胶原 Ⅺ Ca2+ K Ⅻa Ⅸ TF+ Ⅶa Ca2+ PL Ⅺa Ⅷa Ⅹ Ca2+ Ⅸa Ca2+ PL PL Ⅹa PL Ca2+ Ⅴa Ⅱ Ⅱa ⅩⅢa Ⅰ Ⅰa CLⅠa 1、外源性凝血系统被激活 损伤的组织细胞释放组织因子(tissue factor,TF)是外源性凝血系统被激活的始动因素。 TF是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，人体大多数组织细胞和恶性肿瘤细胞均可合成，正常人体血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞不表达，但在感染、炎症等情况下可诱导表达。 组织损伤→TF入血→与Ⅶ因子结合→TF+Ⅶa复合物→ →Ⅹ因子（Ⅸ）因子活化→凝血酶原活化 2、内源性凝血系统被激活 内源性凝血系统的启动因子是Ⅻ因子。 Ⅻ因子与带负电荷的表面接触后被活化。 Ⅻ因子与带负电荷的物质接触后，其精氨酸残基的胍基立体构型发生改变，使通常情况下被掩盖的丝氨酸残基暴露， Ⅻ因子被活化并表现出丝氨酸蛋白酶活性。 羊水、转移的癌细胞、细菌、病毒及其它异物颗粒均可通过表面接触活化Ⅻ因子。 各种原因引起血管内皮细胞受损，内皮下胶原纤维暴露，是表面接触活化Ⅻ因子的最经典方式。 3、血细胞大量破坏，血小板被激活 血小板在DIC的发生发展中具有十分重要的作用。 胶原、凝血酶、ADP、PAF、TXA2等→血小板表面相应受体→G蛋白介导的信号传导途径→血小板内产生cAMP、IP3、DG等第二信使→血小板膜糖蛋
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