病理生理学-休克ppt课件.ppt

④心肌内DIC使心肌细胞受损 ⑤细菌毒素对心肌的抑制和损伤。 五、脑功能障碍 六、肝功能障碍 早期主要表现为烦躁不安，晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志淡漠、昏迷，严重时由于脑水中可以形成脑疝。 肝缺血和淤血，乳酸异生为糖的能力减弱，是休克中 度酸中毒的重要原因。 七、胃肠道功能障碍 胃肠粘膜屏障功能遭到破坏 肠源性内毒素血症: 肠道细菌移位： 概念：肠粘膜屏障功能受损，肠道内细菌透 过肠粘膜 进入血液循环，在其他部位组织、器官生长 繁殖，并产生损害作用，称为细菌移位（bacterial translocation) 概念：胃肠道细菌产生的内毒素，当肠粘膜受损或肝脏对内毒素灭活功能降低时，内毒素可浸入血液循环，导致全身多个器管损害，称为肠源性内毒素血症。 八、多系统器官功能衰竭 概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭，称为MSOF。 MSOF的发生机制： （一）器官微循环灌注持续减少 1、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，以及其他多种血管活性物质收缩血管 2、乳酸、腺苷、激肽等使微循环淤血，新鲜血液灌 注减少 3、血管内皮因缺血、内毒素等受损，引起DIC, 阻塞微循环 4、中性粒细胞粘附于内皮细胞，在炎症介质作用下引起呼吸爆发 （二）肠道细菌移位 （三）全身性炎症反应失控 第五节 各型休克的特点 一、感染性休克 低排高阻型：冷休克 高排低阻型：暖休克 二、创伤性休克：属低血容量性休克 低血容量 炎症反应 氧自由基 三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血） 四、心源性休克 两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大量产生，动脉血压急剧下降 六、神经源性休克 第六节 休克的防治原则： （一）去除病因 积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒 根据血气分析结果及时纠正酸中毒十分必要，因为酸中毒可以使心肌收缩力降低，导致高钾血症，还会直接影响血管活性药物的疗效。 ?碳酸氢钠需要量(mmol/L)=体重(公斤) X 0.2 X (27-HCO3ˉ) 先给需要量的1/2，再根据血气分析调整用量。 2、扩充血容量 各型休克都存在有效循环血量的减少，因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。 补液量的原则：“需多少，补多少”。 补液量是否足够的依据：中心静脉压和肺动脉楔压最准确，但需进行插管。可以动态监测血压、脉搏、尿量等指标。 出血量估计，根据接血器只能反应外出血量；腹部移动性浊音；血细胞压积或血红蛋白反应滞后，血止24－36小时才能如实反应；血压、心率在失血早期也不能反应出血量。 ? 利用休克指数可以提供失血量的参考：正常值是0 .54 公式：休克指数=心率?收缩压? 休克指数与失血量关系见下表 休克指数 估计失血量 占循环血量比例 1．0 1000 23% 1．5 1500 33% 2．0 2000 43% 液体的种类： 1 晶体溶液：生理盐水、林格氏液、平衡盐溶液等。 2 胶体溶液：低分子右旋糖苷、血浆、代血浆等。 休克补液总的原则： 量需而入，先快后慢，先多后少，先盐后糖，先晶体后胶体 输血和输液的比例：根据血细胞比积的改变来确定，保持血细胞比积在35－40％的范围。 （三）合理使用血管活性药物 原则: ②若有酸中毒，还应在纠正酸中毒的基础上使用血管活性药物 ①对于低血容量性休克应在补足血容量的基础上使用血管活性药物， ③低排高阻型休克应在上述基础上使用扩血管药物治疗 ④神经源性休克、过敏型休克及其它高排低阻型休克应使用缩血管药物治疗。 （四）细胞损伤的防治 能量合剂、膜稳定剂（如糖皮质激素等） （五）体液因子拮抗剂的应用 卡托普利拮抗肾素－血管紧张素 苯海拉明拮抗组胺 抑肽酶减少激肽的释放 皮质激素（可减少前列腺素、白三烯、PAF、NO等生成） 抗TNF的抗体 纳络酮拮抗内啡肽 SOD、别嘌呤醇拮抗氧自由基的作用。 （六）防治器官功能衰竭。 输血输液开通道 纠酸升压抗损伤 抢救休克要记牢 改善循环最重要 shock 川北医学院 病理生理学教研室 2004.3 概 述 概念：休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注