病理生理学-休克ppt课件.ppt

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病理生理学-休克ppt课件

④心肌内DIC使心肌细胞受损 ⑤细菌毒素对心肌的抑制和损伤。 五、脑功能障碍 六、肝功能障碍 早期主要表现为烦躁不安,晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志淡漠、昏迷,严重时由于脑水中可以形成脑疝。 肝缺血和淤血,乳酸异生为糖的能力减弱,是休克中 度酸中毒的重要原因。 七、胃肠道功能障碍 胃肠粘膜屏障功能遭到破坏 肠源性内毒素血症: 肠道细菌移位: 概念:肠粘膜屏障功能受损,肠道内细菌透 过肠粘膜 进入血液循环,在其他部位组织、器官生长 繁殖,并产生损害作用,称为细菌移位(bacterial translocation) 概念:胃肠道细菌产生的内毒素,当肠粘膜受损或肝脏对内毒素灭活功能降低时,内毒素可浸入血液循环,导致全身多个器管损害,称为肠源性内毒素血症。 八、多系统器官功能衰竭 概念:严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭,称为MSOF。 MSOF的发生机制: (一)器官微循环灌注持续减少 1、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,以及其他多种血管活性物质收缩血管 2、乳酸、腺苷、激肽等使微循环淤血,新鲜血液灌 注减少 3、血管内皮因缺血、内毒素等受损,引起DIC, 阻塞微循环 4、中性粒细胞粘附于内皮细胞,在炎症介质作用下引起呼吸爆发 (二)肠道细菌移位 (三)全身性炎症反应失控 第五节 各型休克的特点 一、感染性休克 低排高阻型:冷休克 高排低阻型:暖休克 二、创伤性休克:属低血容量性休克 低血容量 炎症反应 氧自由基 三、烧伤性休克:属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血) 四、心源性休克 两型:低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克:Ⅰ型变态反应,组胺、激肽大量产生,动脉血压急剧下降 六、神经源性休克 第六节 休克的防治原则: (一)去除病因 积极去处引起休克的原始动因(止血、抗感染、镇痛等) (二)、纠正酸中毒 根据血气分析结果及时纠正酸中毒十分必要,因为酸中毒可以使心肌收缩力降低,导致高钾血症,还会直接影响血管活性药物的疗效。 ?碳酸氢钠需要量(mmol/L)=体重(公斤) X 0.2 X (27-HCO3ˉ) 先给需要量的1/2,再根据血气分析调整用量。 2、扩充血容量 各型休克都存在有效循环血量的减少,因此,除心源性休克外,补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。 补液量的原则:“需多少,补多少”。 补液量是否足够的依据:中心静脉压和肺动脉楔压最准确,但需进行插管。可以动态监测血压、脉搏、尿量等指标。 出血量估计,根据接血器只能反应外出血量;腹部移动性浊音;血细胞压积或血红蛋白反应滞后,血止24-36小时才能如实反应;血压、心率在失血早期也不能反应出血量。 ? 利用休克指数可以提供失血量的参考:正常值是0 .54 公式:休克指数=心率?收缩压? 休克指数与失血量关系见下表 休克指数 估计失血量 占循环血量比例 1.0 1000 23% 1.5 1500 33% 2.0 2000 43% 液体的种类: 1 晶体溶液:生理盐水、林格氏液、平衡盐溶液等。 2 胶体溶液:低分子右旋糖苷、血浆、代血浆等。 休克补液总的原则: 量需而入,先快后慢,先多后少,先盐后糖,先晶体后胶体 输血和输液的比例:根据血细胞比积的改变来确定,保持血细胞比积在35-40%的范围。 (三)合理使用血管活性药物 原则: ②若有酸中毒,还应在纠正酸中毒的基础上使用血管活性药物 ①对于低血容量性休克应在补足血容量的基础上使用血管活性药物, ③低排高阻型休克应在上述基础上使用扩血管药物治疗 ④神经源性休克、过敏型休克及其它高排低阻型休克应使用缩血管药物治疗。 (四)细胞损伤的防治 能量合剂、膜稳定剂(如糖皮质激素等) (五)体液因子拮抗剂的应用 卡托普利拮抗肾素-血管紧张素 苯海拉明拮抗组胺 抑肽酶减少激肽的释放 皮质激素(可减少前列腺素、白三烯、PAF、NO等生成) 抗TNF的抗体 纳络酮拮抗内啡肽 SOD、别嘌呤醇拮抗氧自由基的作用。 (六)防治器官功能衰竭。 输血输液开通道 纠酸升压抗损伤 抢救休克要记牢 改善循环最重要 shock 川北医学院 病理生理学教研室 2004.3 概 述 概念:休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是:微循环灌流障碍,重要脏器的灌注

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