病理生理学弥散性血管内凝血dicppt课件.ppt

第九章 弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC) 温州医学院病理生理学教研室 戴雍月 DIC概念 在某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床上主要表现为出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血。 血小板：黏附，聚集，释放物质 进一步激活 启动因子 凝血因子： 内源性凝血系统 Ⅻ因子活化 外源性凝血系统 TF入血 抗凝系统： 细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统 丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用 灭活7 9 10 11 体液抗凝系统 血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统 灭活5 8 组织因子途径抑制物 灭活7 10 组织因子的活性 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血 纤溶 系统 凝血系统激活， 凝血酶? 微血栓形成 纤溶系统激活；凝血因子和血小板消耗； 纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生； 实验室 检查 血液 凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血酶原时间延长 凝血时间延长 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 分期 急性型 严重感染,创伤,产科意外 1.按发生快慢分 亚急性期 恶性肿瘤 慢性型 恶性肿瘤 溶血性贫血 2.按代偿情况分： ? 失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常 凝血因子↑ 分型 * 回顾基础知识 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 Ⅹa 内源性 凝血通路 Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅻ Ⅻa Ⅹ 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白 多聚体 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ a ⅩIII Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL Ⅸ Ⅸa Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL 外源性 凝血通路 TF VII VIIa Ca2+ Ⅹ Ⅹa 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白 多聚体 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ a ⅩIII Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL 凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ⅹ ? Ⅹa 凝血酶原?凝血酶 (Ⅴ+Ca2+、PL) 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、 Ca2+ Ⅲ（TF） TF-Ⅶ、Ca2+ 内凝系统 外凝系统 凝 血 过 程 凝血酶原激活物 形成 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 止血过程 回顾基础知识 单核—巨噬细胞系统 肝细胞 清除促凝物质(内毒素等) 清除活化的凝血因子 细胞抗凝 抗凝血酶Ⅲ和肝素 Antithrombin Ⅲ Heparin 去除凝血酶 抗凝血酶Ⅲ 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa 抗凝血酶Ⅲ 肝素 X1000 回顾基础知识 纤溶系统： 纤溶酶原激活物 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物 作用：水解纤维蛋白（原） 水解凝血酶；水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ；血浆蛋白 第一节 病因及发病机制 第二节 DIC发生发展的影响因素 第三节 DIC的分期和分型 第四节 功能代谢变化 第五节 实验室检查 防治原则  外科创伤 恶性肿瘤 产科疾患 组织因子 释放 DIC 1.严重组织损伤 (severe