病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件.ppt

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病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件

(3)对心肌自律性的影响 高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 4期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓ 3.高钾血症对酸碱平衡的影响: 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时,由于肾小管排H+减少,尿液呈碱性,称为反常性碱性尿。 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 高钾心电图特征: (1) T波高尖:3相钾外向电流加速所致,在早期即可出现 (2) P波和QRS波幅降低,间期增宽,S波加深:传导性下降所致 (3) 多种类型的心律失常:自律性↓→窦性心动过缓,传导性↓→各种类型的传导阻滞:房室、房内、室内传导阻滞等,折返激动→室颤,心室停搏于舒张期 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal 高钾血症 低钾血症 (三)防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 (1)注射葡萄糖和胰岛素 (2)应用碳酸氢钠 (3)使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐 提高PH 拮抗K+ * 07/16/96 * ## 血K+↓ 细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 超极化阻滞 兴奋性↓ 肌无力、麻痹 急性低钾血症 胞内钾缓慢入胞外 [K+]i/[K+]e变化不大 静息电位正常 兴奋性不变 慢性低钾血症 表现 (manifestations) CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌:心肌四性、心电图 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息电位负值↓ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 4期自动去极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流抑制↓ 兴奋-收缩耦联↑ 2期进入细胞Ca2+内流 ↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑ 急性低钾血症对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 2.对心脏的影响:心律失常 (1)对心肌兴奋性的影响。 急性低钾血症 心肌细胞膜钾通透性↓ 钾外流↓ Em负值↓ Em-Et差值↓ 兴奋所需的阈刺激↓ 兴奋性↑ (2)对心肌传导性的影响 低血钾 Em负值变小 0期除极速度减慢 传导性降低 0期除极幅度降低 (3)对心肌自律性的影响 低钾 心肌细胞膜钾通透性↓ 舒张中期钾外流减慢 钠内流相对加速 4期自动除极化加速 自律性提高 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 低钾心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波: 增宽; QRS波: 增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。 (3)对肾功能的影响 (4)对酸碱平衡的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿(polyuria) 低血钾 碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 (三)防治原则 1.治疗原发病,恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 3.积极治疗并发症。 原则是: 1)见尿补钾:尿量30ml/小时 2)途径:最好口服,如不能口服或遇紧急情况则静滴,且必须尿量≥500ml 3)剂型:低钾血症均可用KCl,如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3,补钾纠酸 4)剂量:视缺钾程度而定,应定时测血钾浓度,在心电监护下进行。 5)滴速:钾浓度在20~40mmol/L为宜,滴速控制在10~20mmol/小时 6)补钾勿操之过急,补入的钾进入细胞内达到分布平衡,有时需4-6 日,严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ~ 15日以上。 二、高钾血症 定义:血浆钾浓度高于5.5mmol/L。 (一)原因和机制 1.钾排出减少:主要是肾脏 (1)急性肾衰少尿期、慢性

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