病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件.ppt

（3）对心肌自律性的影响 高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓ 3.高钾血症对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↑ K+ H+↓ H+ K+↑ H+↑ 酸中毒 K+↑ H+↓ Na+ Na+ 碱性尿 反常性碱性尿 高钾心电图特征： (1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现 (2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致 (3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal 高钾血症 低钾血症 （三）防治原则 1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 提高PH 拮抗K＋ * 07/16/96 * ## 血K+↓ 细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 超极化阻滞 兴奋性↓ 肌无力、麻痹 急性低钾血症 胞内钾缓慢入胞外 [K+]i/[K+]e变化不大 静息电位正常 兴奋性不变 慢性低钾血症 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、  麻痹性肠梗阻 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌：心肌四性、心电图 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息电位负值↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 4期自动去极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流抑制↓ 兴奋-收缩耦联↑ 2期进入细胞Ca2+内流 ↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑ 急性低钾血症对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。 急性低钾血症 心肌细胞膜钾通透性↓ 钾外流↓ Em负值↓ Em-Et差值↓ 兴奋所需的阈刺激↓ 兴奋性↑ （2）对心肌传导性的影响 低血钾 Em负值变小 ０期除极速度减慢 传导性降低 ０期除极幅度降低 （3）对心肌自律性的影响 低钾 心肌细胞膜钾通透性↓ 舒张中期钾外流减慢 钠内流相对加速 4期自动除极化加速 自律性提高 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 低钾心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波： 增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 （3）对肾功能的影响 （4）对酸碱平衡的影响 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 低血钾 碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）防治原则 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 3.积极治疗并发症。 原则是： 1）见尿补钾：尿量30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量≥500ml 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以上。 二、高钾血症 定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾排出减少：主要是肾脏 （1）急性肾衰少尿期、慢性