病理生理学第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

* 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 * 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 * 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 * 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 * 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和 机制： HCO3- H＋ HCO3-摄入或重吸收 * 代碱H＋丢失的病因 从胃丢失 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 H＋ 、 Cl- 、 K ＋ 有效循环血容量 均减少 H ＋丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K＋ 、低Cl- 使肾 K ＋ — H ＋ 交换、 Cl - — HCO3 - 交换 减少 从肾脏丢失 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 排Na＋利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用 Cushing综和症 * 胃液和肠液的分泌 H2O CO2 H＋ H CO3- H＋ K＋ H CO3 - Cl- Cl- Cl- K＋ K＋ K＋ Na＋ Na＋ H＋ H CO3 - Na＋ H2O H CO3 - CO2 H2O 餐后碱潮 * 低氯导致代碱的机制 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌 Cl- 刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加 远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多 集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋ 过程加强 H＋ H＋ H＋ － ＋ Cl- Cl- Cl- Cl- H＋ H＋ HCO3- H2O CO2 HCO3- CO2 H2O Cl-—HCO3-交换减少 Cl - HCO3- 皮质集合管 Cl - Cl - HCO3- HCO3- * HCO3-过量负荷造成代碱 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 肾功能下降 H＋向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多 * 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症 盐水治疗无效 * 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 反常性碱性尿 作用不大 * AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 代碱时常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 * 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 代碱对机体的影响 严重时： 中枢神经系统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力 心律失常 * 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性升高 原因： 通气过度 分类： 急性呼碱 慢性呼碱 代偿调节： 急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， * 本章小结 掌握：四种酸碱紊乱的名词解释