病理生理学高血压病ppt课件.ppt

肾脏病变----原发性固缩肾 肉眼观： 可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单 侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈 均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩 变薄，皮质髓质分界不清。 1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚 2）受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。 3）健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩 张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表 面形成无数细小颗粒。 4）肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的 肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。 镜下观： 高血压之细动脉硬化肾 中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一 致，具有重要的临床意义。 4．视网膜的病变： 眼底镜检查： Ⅰ级：视网膜血管痉挛、迂曲 Ⅱ级：变硬、动静脉交叉处静脉受压 Ⅲ级：视网膜絮状渗出或出血 Ⅳ级：视神经乳头水肿 高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。 　　1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。 因此努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率对保护人民健康具有重要意义. 概 述： 概 念： 高血压病： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。 常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。 诊断标准： 舒张压：≥90mmHg（12.Kpa） 收缩压： 40岁以下≥140mmHg(18.6Kpa) 40-49岁 ﹥150mmHg 50岁以上﹥160mmHg 临界高血压： 140-160/90-95mmHg 高血压分类： 原发性高血压 ：高血压病 继发性高血压：继发于某些疾病 高血压 发病情况： 高血压是我国最常见的心血管疾病之一 我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.44%，呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。 机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比例失调） 机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑ 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。 一、高血压的病因和发病机制 2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。 3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传