肠易激综合征PBL教学课件.ppt

Problem Base LearningPBL教学内容 第一幕 病例 患者女，42岁，韶关电厂工人；因“反复左下腹隐痛伴稀烂便8年，加重1月余”入住我科。患者于8年多前始出现左下腹痛,为阵发性隐痛，并伴有腹胀和解稀烂便，4－5次/天，每次量一般，便后腹痛稍缓解，曾在本院住院治疗，诊断为“慢性结肠炎”，治疗后（具体用药不详）症状好转出院。出院后上述症状仍反复发作，自服药物可好转，具体用药不详。近1个月来，上述症状逐渐加重，大便5-6次/天，无便血及粘液血便，无里急后重，无畏寒发热，无反酸、嗳气,无恶心、呕吐，无黄疸，无厌油腻，无尿频，尿急，尿痛及肉眼血尿，遂来我院治疗，门诊收入我科治疗。患者自发病以来精神睡眠尚可，胃纳好，小便正常,体重无明显减轻。 1.该患者的病史有什么特点？ 2.你的初步诊断是什么？ 3.在病史采集中，你认为还需要补充那些资料？ 下一步该进行哪些检查来帮助我们来明确诊断？ 第二幕 辅助检查结果 去年在本院行结肠镜检查示：慢性结肠炎，下腹MRI未见异常。 本次入院后，相关检查结果如下： 三大常规、肝肾功能、肝炎系列、血脂、C12肿瘤标志物（包括AFP、CEA、CA19-9、CA125等）、胸片、心电图、腹部B超和电子结肠镜检查等未见明显异常。 第三幕 综合分析以上病史资料和辅助检查结果，本例诊断为： 肠易激综合征 1.该病的定义、诊断标准各为什么？ 2.该病应该如何治疗？ 第四幕 总结 根据本病例对IBS的小讲课 定义 病因和发病机制 临床表现与分型 诊断和鉴别诊断 治疗 肠易激综合征irritable bowel syndromeIBS 定义：一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。 该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常 流行病学研究 人群多发病、常见病 西方国家统计，门诊病人每千人中占10.6人 人群患病率为7.1%～13.6% 临床实践估计，IBS病人占消化门诊量的1/4～1/3 病因和发病机制 病因与发病机制尚不完全清楚 病因 ?精神心理障碍 ?脑－肠轴信息传递功能异常 ?胃肠动力紊乱 ?内脏感觉异常 ?肠道感染 发病机制 ?脑－肠轴功能异常导致神经通路、免疫及内分泌机制改变 ?肠平滑肌运动调节机制异常 IBS病因与发病机制 精神心理与IBS 应激是机体对不良刺激或应激情景的心理和生理反应。 应激反应的神经生物学基础涉及神经、内分泌和免疫系统的功能及其相互的反馈影响。 IBS病因与发病机制 肠道感染与IBS 约1/3的IBS病人在患病前曾有急性胃肠道感染史 在病原体已被清除，粘膜炎症消退后发生IBS症状，被称为感染后IBS 感染后IBS发生机制 破坏肠上皮屏障功能 上皮通透性? 肠道感染 肠粘膜内肥大细胞? 肠动力和分泌功能异常 IBS病因与发病机制 胃肠动力学异常 便秘病人餐后降结肠近段的收缩幅度低于健康对照组；推进性收缩较健康对照组明显减少。 便秘病人对结肠气囊充气的敏感性增高 IBS病因与发病机制 胃肠感觉异常 结肠对气囊扩张的痛觉阈值低于正常人 排便阈值及疼痛阈值明显低于正常人 对肠管扩张及收缩的敏感性增加 胃肠感觉异常与肠粘膜受体、胃肠道壁内受体、脊髓传入的改变、中枢神经系统功能的改变、情绪的改变有关 IBS病因与发病机制 脑－肠相互作用 脑－肠轴元件：包括肠神经系统、自主神经系统、脊髓、大脑及无形神经内分泌免疫活性物质 IBS病人伴有脑－肠轴信息传递功能异常。 脑－肠轴信息传递与神经通路、免疫及内分泌机制有关 应激刺激可通过脑－肠轴启动感受报警系统，导致肠反应和内脏感觉过敏 IBS病因与发病机制 神经递质对肠平滑肌运动的影响 已证实中枢、肠道中的肽类物质、神经传导递质对肠平滑肌运动具有调节作用 肠神经递质包括：乙酰胆碱、儿茶酚胺、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽、胃动素、一氧化氮、鸟苷素等 临床表现和分型 临床表现：腹痛、腹胀、腹泻、便秘等消化道症状，无明显体征，可在相应部位有轻压痛。 分型：根据临床特点分为： 腹泻型 便秘型 腹泻便秘交替型 诊断标准 IBS的罗马Ⅲ诊断标准 病程6个月以上且近3个月来持续存在腹部不适或疼痛，有下列3个表现中的两个 　　1. 排便后