肥胖症gh基础医学医药卫生专业资料课件.ppt

肥 胖 症 吉林大学一院内分泌科 郭 晖 目前，全世界有近3亿肥胖症患者； 我国的肥胖症发生率也迅速增加，1998年我国超重人数已愈1亿，而且呈现不断增长和年轻化趋势，预计到2002年肥胖的发生率将达25%。 病 因 和 发 病 机 制 能量摄入 能量消耗 （摄食） （活动、基础代谢） 关于瘦素的试验研究 动物试验： 肥胖ob/ob小鼠 OB突变 瘦素缺乏 外源瘦素 食欲下降、摄食减少、能量消耗 体重减轻 OB突变 瘦素缺乏 ﹡人类 ： 瘦素受体不敏感、瘦素抵抗 血浆瘦素水平升高 （二）进食与能量代谢的调节 进食调节：1、短期控制 2、长期控制 高级神经活动 精神过度紧张、忧虑、悲伤 轻松、舒畅、欢快 下丘脑腹内侧核 饱食中枢 下丘脑腹外侧核 饥饿中枢 进食的调节因子 增加食欲的因子： 胰岛素、皮质醇、T3、T4、孕酮、睾酮、 神经肽Y、NO、食欲素、强啡肽、甘丙素、 β-内啡肽、agout相关蛋白等 抑制食欲的因子： 瘦素、E2、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴 胺、血清素、TNF-α、IL-1、6、IFN-α和γ等 自主神经系统参与摄食调节 交感神经： 交感神经 肾上腺髓质 肾上腺素 副交感神经： 胃排空延迟，抑制食欲 迷走神经： 加快胃排空，增加胰岛素分泌，增加食欲 肥胖形成的其他因素 1、基础代谢率 24EE（twenty-four hours energy expenditure）人体24小时能量消耗 24EE＝基础代谢率＋食物热效应＋ 体力活动消耗的能量 瘦人可能具有一种以产热方式消耗能量的能力（基础代谢率高）；而肥胖者可能不具备这种能力或这种能力很差（基础代谢率低） 肥胖形成的其他因素 2、呼吸商（RQ）： RQ= 肥胖形成的其他因素 3、胰岛素抵抗 4、食物的动力作用 5、体力活动减少 6、棕色脂肪功能异常(产热、促进脂肪分解） 7、调定点学说（set point） 认为：每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统规定和调节，这个调节水平称为调定点。肥胖者调定点较高。 肥胖症的确诊主要依据体内脂肪积聚过多和（或）分布异常 预防重于治疗预防从幼年开始 （二）碳水化合物的摄入量 碳水化合物：60％～65％， 蛋白质：15％～20％，蛋白质供给量为 1g／kg .d， 脂肪：15～25％ 足够的维生素、矿物质 2、不同热量食谱 低热量饮食 ： 适用于轻度肥胖者 每日总热量5020－6276kJ（1200－1500 kcal） 目标：每月体重下降0.5~1.0Kg 中低热量饮食： 适用于中度肥胖者 每日总热量3347－5020kJ（800－1200 kcal） 目标：每月体重下降1~2Kg 极低热量饮食： 适用于中度肥胖者，不宜长期采用 每日总热量837－3347kJ（200－800 kcal） 目标：每月体重下降1 .5 Kg 禁食食谱： 适用于重度肥胖者 每日总热量 837kJ（200kcal） 体液丢失使有效血容量降低，常致低血压、休克、痛风 （一）食欲抑制剂 2、作用于5－HT神经递质的药物： 适用于伴焦虑、失眠者 抑制食欲、减少食物摄入 芬氟拉明 肺动脉高压、心瓣膜增厚 苯丙醇胺 心血管意外 氟西汀 作用弱，且停药12～20周后反弹 ﹡西布曲明：5－HT和NA再摄取抑制剂 抑制食欲，增加饱腹感，使摄食减少，代谢率增加 不良反应：头痛、失眠、口干、便秘、心率加快、 血压升高 等 禁忌症