肥胖症的发病机制2010_ppt课件.ppt

肥胖症的发病机制 中国人肥胖状况 一、脂肪组织的生理 （一）脂肪组织的数量与分布 1．脂肪细胞数量 2．脂肪组织分布 （二）脂肪组织的分类 棕色脂肪的生物学特性 （三）脂肪组织的功能和脂肪代谢 二、脂肪组织的生长与调节 （二）脂肪组织的生长调节 2. 体液因素的调节 3. 脂肪组织的自身调节 第二节 肥胖症的遗传因素 家系调查证据 与肥胖有关的基因研究 　 3．瘦素抵抗和瘦素的治疗价值 二、瘦素受体 三、β3-肾上腺素能受体（β3AR） 　四、解偶联蛋白（uncoupling protein ，UCP） BAT产热作用机制 五、过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR） 　2．PPARS的配体 　3．PPARS分布和功能 　4．PPARS与降脂作用 　 5．PPARγ与脂肪细胞分化 六、肿瘤坏死因子-α与能量代谢 　2．抑制食欲 第三节 肥胖的环境因素 一、饮食不合理 饮食文化塑造女性身型 二、运动不足 三、教育水平和社会经济地位 四、吸烟和饮酒 预防体重增加和肥胖的因素及其证据强度 证据强度分级 降低危险性的因素 令人信服的证据 经常参加体力活动 NSP（非淀粉多糖即膳食纤维）摄入量高 很可能的证据 支持儿童作出有益于健康的 食物选择的家庭和学校环境 母乳喂养 可能的证据 低血糖指数的食物 不充足的证据 增加进食次数 4个等级的证据 令人信服的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在一致的联系，只有少量或没有相反的证据。 现有的证据来源于大量的研究，包括前瞻性观察研究，其中相关的随机对照试验（样本足够大，时间足够长，质量高）显示出了一致性的作用。 很可能的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在相当程度的一致性联系，但现有的证据中存在明显缺陷或存在有相反的证据，以至于不能作出更加肯定的判断。 证据中的缺陷可能是以下任何一点：试验（或研究）的时间不够长；没有足够的试验（或研究）；样本量不足；随访不完全。实验室的证据通常是赞成的。 可能的证据： 主要来源于病例－对照研究和横断面研究结果。也包括一些不充足的随机对照试验、观察性研究或非随机对照试验。来源于非流行病学研究（如临床和实验室研究）的证据是赞成的。还需要进行更多的试验来支持这种初步的联系。 不充足的证据： 来源于极少数研究的结果，而且是推测出的，还不足以在暴露与疾病之间建立起联系。几乎没有来源于随机对照试验的证据。需要进行更多的、设计更好的研究以支持这种推测的联系。 促进体重增加和肥胖的因素及其证据强度 针对疾病的一些建议 BMI： 　健康成人应为21-23kg/m2 　　可保持在18.5-24.9 kg/m2范围内 腰围： 　男性腰围104cm，妇女88cm 　否则代谢性疾病的危险性增加 体力活动 　每天做1h中等强度的运动 　如在一周中的绝大多数时间散步 针对疾病的一些建议－－总能量摄入 食物中脂肪和水含量是膳食能量密度的重要决定因素 能量密度指一定体积的食物或膳食所产生的能量 　蔬菜含90%以上的水，水果的水分含量接近90% 应少吃能量密度高的食物和饮料，以减少总能量摄入 　多吃能量密度低的食物和富含NSP的食物 　减少总能量的摄入，同时改善微量营养素的摄入 对膳食中蔬菜、豆类、水果和全麦谷类含量高且运动量大的人群，应保证总脂肪摄入量最高可达35％，不会有体重增加的危险。 肥胖的治疗 （一）食欲抑制药 多为中枢性的食欲抑制药 （二）增加能量消耗的药物 1.中枢兴奋药如麻黄碱、茶碱、咖啡因等 2.激素类药物 （l）甲状腺激素可以促进能量消耗 　 （2）生长激素 （三）抑制肠道消化吸收的药物 1.脂肪酶抑制剂　　 2.葡萄糖苷酶抑制剂　　 3.其他影响肠道吸收的药物：如食用纤维可延长胃排空时间，减少营养成分的吸收，增加排便等 （四）中药减肥药 　植物减肥药的作用机制各不相同。 如麻黄，甘薯纤维，菊甘聚糖等可通过兴奋中枢、增加饱感或增加能量消耗等达到减肥目的。 鞘蕊花可降低血脂、减少脂肪利用。 首蓿可使胃开始排空时间延长，进食减少，引起腹泻，减少脂肪吸收。 柯拉果同时作用于脂肪细胞，引起脂肪溶解。 目前国内应用的一些减肥茶以多种中药成分合制而成，具有一定的减肥作用，不良反应较少。