肺心病矽肺课件.ppt

* 本次课内容提要: 慢性肺源性心脏病 原因和发病机理、病理变化和临床与病理联系。 硅沉着病 原因和发病机理、病变特点和及并发症。 第五节　慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale) 　概念： 肺部 胸廓 肺血管 慢性 病变 肺动脉 高压 一、病因、发病机理 　　病因：多由COPD，尤其是慢支合并慢性阻塞性肺气肿发展而来。 　　 右心肥大、扩张的心脏病 二、病理变化 1.原发病变: 2.肺血管: ⑴肺A:？　⑵肺小A:？　⑶肺Cap：？ 3.心脏: 右心室向心性肥大(代偿) 肌原性扩张 病理诊断指标:肺A瓣下2cm处心肌壁厚度超过5mm。 三、病理与临床联系 右心衰竭：？ 呼吸功能不全：？ 后期 第六节　尘肺 (pneumoconiosis) 概念：因长期吸入空气中某些粉尘微粒并沉积于肺内而引起肺组织病变的一类疾病。 矽肺： SiO2 肺内沉积 长期吸入 肺组织 病变 矽结节 间质纤维化 一、病因和发病机理 ㈠影响发病的因素 ⒈矽尘微粒大小：0.5～5μm ⒉矽尘微粒浓度: 浓度↑～吸入量↑～发病率↑ ⒊呼吸道防御功能受损: 肺泡Mφ-纤毛-粘液排送系统 　　　肺间质淋巴系统 ㈡SiO2的致病机理： ⒈化学毒性学说　 破坏 肺清除功能 矽肺 促进 因子 矽微粒 吞噬 吞噬体 溶酶体 次级 溶酶体 Mφ崩解 SiO2＋H2O→Ｈ２SiO3 磷脂　　氢键 　　　　　　蛋白质 释放水解酶 矽结节形成 溶酶体膜的通透性↑、破裂 SiO2的化学毒性导致生物膜损伤机理 Mφ 溶酶体 ⒉免疫学说： SiO2＋蛋白质 Ａb Ag-Ab 矽肺病变 二、病理变化 1.基本病变: ⑴矽结节形成 Mφ+SiO2 　 细胞性矽结节 纤维化、玻变　　　　纤维性和玻璃样结节 G:圆 \椭圆，灰白，砂粒感，切面呈洋葱状 M:？ ⑵肺间质弥漫性纤维组织增生 2.临床病理分期: ⑴第一期:病变限于淋巴系统 淋巴结矽结节形成:? ⑵第二期:病变累及淋巴系统及其它肺组织 矽结节弥散全肺，φ＞0.5cm 病变范围＜1/3肺 ⑶第三期:病变＞2/3全肺，结节φ＞2cm 间质纤维化显著，结节间肺气肿，矽肺性空洞形成 三、临床病理联系 进行性呼吸困难？ 其他并发症的表现 四、预后 肺结核病 肺原性心脏病 肺气肿 教学小结: 　1.请归纳慢支、肺气肿与肺心病之间病理基础； 2. 矽肺的基本病变及常见并发症；　 　3.基本概念: 慢性肺源性心脏病、尘肺、矽肺、矽结节 慢支 肺纤维化 肺气肿 气体弥散↓ 细支气管 阻塞性 通气障碍 胸廓病变 运动受限 限制性通气障碍 肺Cap床↓ 肺循环↑ PO2 ↓ PCO2 ↑ 肺A高压 →右心室肥大 通气/血流比例失调 肺心病的发病机理 慢性肺源性心脏病示意图 肺气肿引起的慢性肺源性心脏病 肺源性心脏病 整个心脏明显增大，重量增加，右心室肥厚、扩张。肺A瓣下2cm处心肌壁厚度达到了1.5cm。 返回 肺源性心脏病 心脏横切面可见右心室明显增厚，扩张。 慢性肺源性心脏病病理与临床联系示意图 肺源性心脏病 患者 肺心病患者发绀 返回 肉眼：硅结节境界清楚，圆形或椭圆形大小不 等，直径2～5㎜到更大，质硬，灰白色,触之有沙砾感。 增生的纤维结缔组织呈同心圆式排列，胶原沉积增多,成同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节。 结节由呈漩涡状排列的发生玻璃样变的胶原纤维构成。 硅结节：（肺组织内）见纤维化结节，为大量排列成洋葱皮样已玻璃样变的胶原纤维组成，病灶内可见多量的硅颗粒沉积。 *