睡眠和觉醒的生理学ppt课件.ppt

睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神经介质（1） 结构： REM睡眠： 脑干（蓝斑、背盖背侧核、大脑角） NREM睡眠： 前脑基底部、丘脑、丘脑下部、 孤束核 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神经介质（2） 神经介质： 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑制REM睡眠） 其它睡眠因子： 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 腺嘌呤核苷、前列腺素-D ------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神经介质 中缝核头部 中缝核尾部 NREM睡眠 5-HT + 蓝斑中后部 5-HT + NA REM睡眠 NA + 慢波睡眠的关键结构 中缝核： 破坏80%导致失眠，脑内5-HT含量与睡眠相关 孤束核： 低频电刺激，脑电低频、高幅，同步化，伴睡眠行为；刺激内脏神经，脑电同步化 视前区： 对慢波睡眠至关重要，损毁导致失眠，数日后死亡 基底前脑 对慢波睡眠有重要作用，刺激30s，脑电同步，随后出现睡眠行为 快波睡眠的关键结构 快波睡眠复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、PGO波，肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑高位结构：与脑电同步化呈现、 PGO波出现有关 低位脑干：与肌张力丧失有关 脑桥大细胞区（快波睡眠的开关细胞）：快波睡眠时增加发放频率，单位发放伴随眼动、PGO波，肌张力丧失 蓝斑头部（快波睡眠的闭细胞） ：快波睡眠时减慢发放频率， PGO波起源与中部蓝斑核→ 外膝体→枕叶皮层。 外膝体：具有快波睡眠眼动的命令功能，实现眼动方向读出的神经信息的编码的功能 快波睡眠的关键结构 复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、PGO波，肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑桥大细胞区 蓝斑中尾部 外侧膝状体 延髓网状大细胞核 睡眠引起 降低觉醒水平 降低身体核心温度 减少外界刺激 抑制唤醒系统 神经与睡眠递质 结构 释放神经递质 作用 脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平 蓝斑 去甲肾上腺素 在觉醒状态下增加信息储存 基底前脑 多数细胞 其他细胞 乙酰胆碱 GABA 激活丘脑和皮层；提高学习能力和注意力；使慢波睡眠转为快波睡眠 抑制丘脑和皮层 下丘脑 组胺 增加唤醒水平 中缝核和脑桥 5-HT 中断快波睡眠 第三节　睡眠的功能与睡眠剥夺 睡眠的功能 消除疲劳，恢复体力 保存能量 适应生态的需要 促进身体生长和脑的发育 对记忆的影响 睡眠的剥夺 剥夺的方式 全部睡眠剥夺 选择性睡眠剥夺 部分睡眠剥夺 睡眠全部剥夺的后果 全部剥夺72h：错觉、幻觉、行走不稳、甚至妄想 全部剥夺200h：症状加剧 睡眠全部剥夺后有补偿性返回现象 睡眠全部剥夺后有一次足够的睡眠就可以明显恢复 快波睡眠剥夺的后果 多数有轻微短暂的个性改变，激惹、焦虑、注意力不集中。 食欲和体重增加 快波睡眠剥夺后有快波睡眠的增加 第四节　睡眠与觉醒的功能失调 睡眠障碍的原因 心理因素：情绪兴奋，紧张，焦虑或抑郁 生理状态 环境因素 睡眠障碍种类 失眠 睡眠过度 觉醒障碍 失眠 失眠的种类 入睡困难 保持睡眠困难 早醒 失眠 失眠的原因 心理因素 环境与外在因素 疾病和药物的影响 生物节律异常 镇静药物依赖 睡眠呼吸暂停 失眠的一个特殊原因 9秒以上的呼吸暂停 醒后不清醒感，夜间出汗、短暂的记忆丧失、早晨头痛 肥胖、颈短 减肥、忌酒、慎用镇静剂 发作性睡病 症状 睡眠发作 瘁倒 睡眠麻痹 入睡前幻觉 机制 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 乙酰胆碱突触的过度反应 睡眠的阶段性障碍 梦呓 睡行症 夜惊 梦魇 小结 睡眠的时相 睡眠的机制 睡眠障碍 做梦 快波睡眠与梦 慢波睡眠与梦 关于梦的理论 激活-综合理论 临床-解剖理论 * 松果体：在最低等脊椎动物是感光器官，在低等脊椎动物是感光内分泌器官，在哺乳动物是内分泌器官，鸟类的松果体既有光输入通路，又有褪黑素输出通道。 睡眠和觉醒的生理心理学 心理学教研室 一、脑电活动 自发脑电活动：无明显刺激，大脑皮层自发产生的经常性节律性电位变化 皮层诱发电位：传入系统或脑某一部位受刺激时，皮层某一局限区域引出的电位变化 脑电图 脑电图：在头皮表面记录的自发脑电活动 皮层电图：直接从皮层表面记录的电位变化 α波梭形：清醒、闭目、安静时α波出现的持续1-2s 由小变大，又由大变小的变化。 α波阻断：当受试者睁眼或接受刺激时α波消失并转为快波，称为α波阻断。 同步化与去同步化 当大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时,出现低频高幅慢波,称为同步化。如α波就是一种同步化波。 当大脑皮层神经元的活动步调不一致时，出现高频低幅快波，称为去同步化。如α波阻断后出现的β波，就是一种去同步化波。